必威体育精装版急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病病人的护理整理.ppt

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病患者的护理 临床护理教研室 发病机制： 机制不明，病人血液中可能存在抗周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有害性的细胞因子,属神经系统的一种迟发性过敏性自身免疫性疾病。 可能与感染、疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%，此外还可有病毒、支原体等感染。 （二）发病机制 病理生理 免疫致病因子可能是抗周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有毒性的细胞因子，致脊膜及周围神经充血、淤血、渗出、瓦解许旺细胞、吞噬髓鞘引起阶段性脱髓鞘。 免疫细胞在发病后第二天即可出现，见于脊神经根、周围神经的神经束衣、外衣及小血管旁 发病后即可见到神经节段性髓鞘脱失 后期髓鞘再生、恢复 1、常为首发症状； 2、表现：四肢对称性肌无力、麻木，可自远端向近端扩展或相反，或远近端同时受累，并迅速波及躯干； 3、病情发展：多于数日至2周达高峰。病情危重者在1～2日内迅速加重，出现四肢对称性弛缓性瘫痪。严重者可累及呼吸肌，出现呼吸肌麻痹，神志死亡。 (二）感觉障碍： 肢体远端感觉异常和或手套袜子型感觉减退或缺失，但也可以无感觉障碍。 部分患者可见脑脊液、神经根刺激症状，表现为腰腿肩颈部受牵拉而诱发疼痛。 （三）脑神经损害： 以双侧面、副、舌咽、迷走等神经麻痹多见、表现为双侧面瘫和吞咽困难、咳嗽反射消失等 可有多汗、皮肤潮红、手足肿胀 营养障碍，严重者可致心动过速及直立性低血压，或血压增高、排便排尿障碍。 （五）并发症： 窒息，肺部感染，心衰等 心理－社会状况 情绪紧张、焦虑不安。 呼吸困难、吞咽障碍时，病人可出现恐惧、悲观。 1．脑脊液：脑脊液压力正常，无色透明，压力正常。蛋白－细胞分离现象（蛋白数增高，而细胞数正常）是本病的重要特点。 2．腓肠神经活检 可显示脱髓鞘和炎性细胞浸润。 3．肌电图检查 早期可正常，晚期可出现神经传导速度减慢现. 1.病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病 2.四肢对称性无力、瘫痪和脑神经损害 3.末梢型感觉障碍 4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后） 血浆置换（PE）将患者的异常血浆分离、清除后，再将剩余细胞成分加入正常人的新鲜冷冻血浆或代血浆等置换液输回体内，或将异常血浆分离后用吸附法除去血浆中有害物质再输回体内。发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补体及细胞因子等。 4．糖皮质激素 5．其他 辅助治疗用药为B族维生素、辅酶A、ATP、加兰他敏及地巴唑等 对症治疗和预防并发症用抗生素防治各种感染。 四、护 理 措 施 （一）一般护理 饮食护理　高热量、高蛋白、丰富维生素易消化饮食。尤其注意补充维生素B12。补充足够水分，喂食速度要慢，以免呛咳，吞咽困难者鼻饲。进食时及食后30min宜抬高床头，防止窒息。便秘者增加纤维素、腹部按摩、必要时用缓泻剂如果导片等。 预防并发症 经常更换体位； 保持瘫痪肢体的功能位； 早期做好肢体的运动训练。 肢体运动障碍护理 体位护理：保证患者肢体轻度延展，帮助病人被动活动，防止肌萎缩，维持运动功能及正常功能位置，防止足下垂、爪形手等后遗症，必要时用　“T”　型板固定双足。 1．保持呼吸道通畅　 　 本病早期多因呼吸肌麻痹所致，因此早期保持患者呼吸道通畅非常关键。 应鼓励患者咳嗽，翻身时进行拍背、体位引流以促进排痰。可进行雾化吸入，必要时吸痰。  ①血气分析的正常值 pH在7.35～7.45，PaCO2在35～45mmHg，PaO2在90～100mmHg ②PaCO2 一般急性呼吸衰竭时，PaCO2 ＞55mmHg；慢性呼吸衰竭PaCO2 70～80mmHg。pH＜7.20～7.25。控制面板呼吸机管道湿化罐调温器 ③PaO2 在＞50％，30min后PaCO2仍＜50mmHg也是使用呼吸机的指征。 临床常用的ZY3200型呼吸机 3．备好抢救物品 　如气管插管包、气管切开包、呼吸机、氧气、吸引器、抢救车等抢救设备。 （二）病情观察 密切观察病人神志、运动、感觉障碍情况，呼吸困难及程度，注意肺活量及血气分析变化。 呼吸肌麻痹致缺氧的表现：呼吸费力、烦躁、出汗、口唇发绀 ，血氧饱和度降低，动脉血氧分压低于70mmHg 。 重症患者应在重症监护病房治疗，给予生命体征监测、心电监护、血氧饱和度监测。 （三）用药护理 糖皮质激素：应激性溃疡等，应观察有无胃部疼痛不适和黑粪 。 安眠、镇静药：