必威体育精装版急性肾功能衰竭2.ppt

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI） 欧阳玉林 2011.10.29 主要内容 一、发现和判断急性肾损伤 二、如何处理急性肾损伤 如何发现和判断急性肾损伤 一、急性肾损伤的定义 急性肾损伤（ acute kidney injury，AKI）是指48小时内发生的肾脏结构或功能异常，包括血、尿、组织和影像学检查异常，时间不超过3个月，诊断标准为48小时内血肌酐绝对值升高＞26.4umol/L或较基础值升高＞50%或尿量小于0.5ml/kg·h。 急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指数小时至数日内出现的肾脏功能异常，包括血液、尿液、组织学或影像学检查异常，持续时间以3个月为限。 如何发现和判断急性肾损伤 二、急性肾损伤的流行病学 1、根据AKI诊断标准，现有研究AKI的发病率有较大差异。社区获得性AKI患病率1%，医院获得性为5-8%,重症监护病房患病率可达20%—30%，可见其患病率非常之高。 澳洲大样本研究提示住院患者AKI发病率为18%（符合风险标准9.1%，损伤标准5.2%，衰竭标准3.7%）。危重患者AKI发生率30-70%之间，其中5%需要肾替代治疗。 2、有研究提示AKI最常见的病因是脓毒血症休克（47.5%），其他为重大手术、心源性休克、低体液容量、药物（包括造影剂），肝肾综合征等。多中心研究发现AKI的发病率呈明显上升趋势。流行病学资料显示， AKI的发生和严重程度与患者ICU及普通住院时间延长密切相关。 3、AKI的预后：AKI严重程度是危重患者总体预后的独立影响因素。另外两个因素：一是AKI后肾功能部分恢复情况，恢复不良提示高病死率和高终末期肾病（ESRD)发病率；二是AKI之前的慢性肾病（CKD)情况，有资料提示人群中10.2-13%合并有CKD，30%危重患者合并有CKD，肾脏替代治疗已取得长足进步，但严重AKI的病死率仍然高达50-60%！危重患者合并AKI死亡率明显高于非AKI患者（48%：11%）。 三、急性肾损伤的病因 1、急性肾损伤（衰竭）分类：肾前性、肾性、肾后性。其 中肾前性氮质血症最常见。 2、急性肾损伤病因多样：肾前性由于肾灌注不足，约占社区获得性肾衰竭的60%，医院获得性肾衰竭的40%，早期无肾实质结构异常，持续缺血则导致肾小管细胞损伤；肾性肾衰竭约占25-40%，可分为肾小管、间质、血管和肾小球损伤，以缺血或肾毒性物质导致的急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN)最常见;肾后性因素约占5-10%，特征为急性尿路梗阻，可以是尿道至肾盂的任何水平。 四、临床表现 急性肾损伤起病急，临床表现多样，也可无临床症状，原发病表现可能更为突出，以最常见急性肾损伤-急性肾小管坏死为例，可分为少尿型和非少尿型，高分解代谢型和非高分解代谢型。 1、少尿型：以少尿（＜400ml/d)或无尿(＜100ml/d)为特点。可以持续数天至1月以上，平均10天左右。主要表现为水钠潴留、电解质紊乱、代谢性酸中毒、尿毒症症状；多尿期尿量可达3000-5000ml/d,血尿素氮、肌酐逐步下降，大量水分排出可出现脱水、低钾、低钠血症；恢复期血尿素氮、肌酐恢复正常、肾小管上皮再生，肾功能完全恢复需要半年至一年时间，少数可遗留不同程度肾功能损害。 2、非少尿型：尿量保持在400ml/d以上，病情较轻预后相对较好。 3、高分解、低分解代谢型：部分急性肾衰竭患者发生在组织分解代谢极度增高情况下，多见于大面积外伤、烧伤、严重感染、大手术后等，每日尿素氮和肌酐分别可上升大于14.3mmol/L和132.6umol/L。伴有严重代谢性酸中毒、电解质紊乱、中毒症状明显；低分解代谢型则病情相对轻、尿素氮和肌酐上升速度慢。 五、急性肾损伤的诊断和鉴别诊断 1、急性肾损伤的诊断要详细询问现病史和过去史、病人用药史、毒物接触史，进行细致的体格检查。结合尿液分析、血液尿素氮、肌酐检查、影像学检查，必要时应该行肾活检。 2、急性肾损伤的生物学标志 AKI的早期诊断仍然缺乏特异性指标， 血尿素氮、肌酐在肾损伤一定程度后才会升高，非肾损伤的生物学标志，对指导开始替代治疗及判断预后方面缺乏敏感性和特异性。寻找血清和尿液中与特定的与疾病发生、发展密切相关的蛋白质等生物标记性物质意义重大。 目前发现提示早期肾损伤的生物学标志物包括：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白，肾损伤分子-1，IL-18，胱抑素C，肝脏型脂肪酸结合蛋白等，可以在肾损伤早期不同时间段出现，目前对