必威体育精装版急性致命性胸痛的鉴别诊断.ppt

急性致命性胸痛的鉴别诊断和处置 威海市立医院 郑艳杰 2014.9.17 前 言 急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%。北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30 d随访发现，高达25%的患者出现院外死亡。而若把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成患者不必要的心理压力和经济损失。 致命性胸痛临床变异性大、治疗时效性强、致死致残率高的特点。早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，反之则带来灾难性后果。 准确诊断及鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。 胸痛的常见原因 根据我国的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS 高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。因此，本次讲座对这三种致命性胸痛疾病作重点叙述。 急性致命性胸痛 急性冠脉综合征的概念 ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚焦、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病。 急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndromes, ACS） ST段抬高的 不稳定 非ST段抬高的 心肌梗死 心绞痛 心肌梗死 STEMI UAP NSTEMI 典型的心绞痛 胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2 -10 min，休息或含服硝酸甘油后3-5 min 内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。 UA的诊断 UA 胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。 变异型心绞痛可表现一过性的ST 段抬高。aVR 导联ST 段抬高超过0.1 mV，提示左主干或三支血管病变。 NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛﹥30min 心电图仅有ST段压低或T波倒置 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB cTNT，cTNI水平升高（ ﹥ 高限两倍） UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志前很难鉴别。 STEMI的诊断标准 必须至少具备以下三条标准中的两条： 缺血性胸痛持续时间常 30 min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高并且动态演变 ACS危险分层 对于患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。 STEMI 患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100 mmHg、心率100 次/min、肺部啰音、Killip 分级Ⅱ一Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn 显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。 急性冠脉综合征总体治疗方案 急性主动脉夹层 主动脉夹层（Aortic Dissection，AD） 是主动脉内膜撕裂，血液沿着撕裂的内膜渗入主动脉壁中层，使得中层一分为二，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。 流行病学 AD的平均年发病率为0.5～1/10万人口，最常发生在50－70岁的男性，男女性别比约3：1，40岁以下的比较罕见，应除外家族史及马凡综合征或先天性心脏病等。 主动脉夹层病因及高危因素 有半数主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。 主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃。 遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、家族性主动脉瘤 血管炎症性疾病包括Takayasu 动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。 其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤， 健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。 主动脉夹层筛查量表 临床特点 骤然发生的剧烈胸痛为主诉，疼痛性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。 其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。 辅助检查 治疗 手术 药物治疗 血管内导管介入治疗 治疗原则 对于升主动脉夹层（A型），虽经过有效抗高血压内科治疗，其发生主动脉破裂或心包填塞等致命性并发症的危险性仍相当高（约90%）。目前主张一经确诊，条件允许情况下应首选及时手术治疗。 由于B型主动脉夹层发生破裂的危险性相对较低，且降主动脉手术具有很高的死亡率，在手术期间，主动脉钳夹所致的急性缺血可造成截瘫、急性肾衰等严重并发症。有资料证明手术治疗与保守治疗疗效相当。