必威体育精装版感染性心内膜炎,体外循环术后.ppt

既 往 史： 患者过去体质一般。 有心脏病史； 14年前因先天性心脏病在上海儿童医院行手术治疗； 9年前因淋巴结肿大在上海儿童医院治疗后好转（具体诊治不详）。 有输血史。 家 族 史： 家族中有类似患者（阿姨有先天性心脏病史）。 父母体健。兄弟姐妹健康状况：体健。直系亲属无类似疾病项。患者否认二系三代有遗传病史。患者否认有遗传倾向的疾病 2014/1/2转入我科等待手术。 2014/1/3下午患者在全麻+体外循环下行二尖瓣置换+赘生物清除术，16:40返回ICU，入科时，患者麻醉未醒，气管插管，机械通气，PC模式，压力20cmH2O,PEEP5cmH2O,氧浓度40%，血压偏低予去甲肾上腺素小剂量维持，血压在100-110/60-70mmHg。 1/4-1/5予脱机锻炼，因潮气量偏低，未拔管。 1/6成功拔管改双鼻导管3L/分吸氧，氧饱和稳定在100%。 1/10白天患者孕囊样组织从阴道流出，血象、CPR较前增高，考虑细菌入血，当日夜间出现口唇紫绀，呼吸急促，血气结果：pH7.14，酸中毒明显，夜间予紧急插管，PC模式，压力20cmH2O,PEEP5cmH2O,氧浓度40%。 气管插管后出现血压逐渐下降，大剂量去甲联合付肾和垂体后叶素维持，血压68/48mmHg， 乳酸开始持续增高，最高达15mmol/L，尿量少，予速尿静推，效果差，1/11超滤置管行CRRT。 1/11患者氧合下降，PC调为25cmH2O,PEEP7cmH2O,氧浓度100%，氧饱和度78%。 1/11患者多次纠酸治疗后酸中毒明显，尿量少，高钾血症，低蛋白血症，肝功能障碍，血小板进行性下降，凝血功能障碍，呼吸循环不能维持，血压43/27mmHg（大剂量去甲联合付肾和垂体后叶素），病情危重，家属要求放弃治疗，自动出院。 病情进展 患者长期来血红蛋白，白蛋白指标一直偏低，多次输注红细胞及血浆，长期补充白蛋白效果不佳 体外术后抗凝治疗 患者二尖瓣置换术后第二天予速碧林抗凝治疗， 1/7改华法林3mg口服， 1/8患者PT20.5s，INR1.77，继续华法林口服， 1/9患者PT22.4s，INR2.81，停用华法林， 1/10患者PT33.6s，INR4.38，予维生素K1对抗治疗， 1/11患者PT22.8s，INR5.56。 心内膜：是覆盖在心房和心室内表面的一 层组织。由内皮、内皮下层和内 膜下层组成。 心瓣膜（房室瓣和半月瓣）：是心内膜凸向心腔折叠而成的皱襞，功能是阻止血液逆流。包括二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。 定义：是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、瓣膜或邻近的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。 一、病因和发病机制 链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和25%。 急性主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。 亚急性草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。 真菌、立克次体和衣原体为逐渐增加的致病微生物。 基础心血管疾病 90%伴有基础心血管疾病 10%无基础心血管疾病 基础心血管疾病与IE发生的危险分层 Risk stratification 低危 low 中危 mild 较高危 high 发病机制： 心内膜受损、先天性心脏病→血液压力冲击心内膜内皮受损、胶原暴露形成血小板-纤维素血栓→细菌等病原体粘附→形成赘生物→破裂→心内膜炎 临床表现： （一）检查 1、血培养 是诊断本病的最重要的方法 2、血沉 增快 3、免疫学检查 阳性率较高 4、超声心动图检查 可查出赘生物 （二）诊断 *发热、心脏杂音改变、伴或不伴栓塞。 *白细胞升高，血培养阳性。 *超声心动图提示赘生物的形成。 治疗： 1．尽早应用有效抗生素 （1）用药原则：早期、剂量足、疗程长、静脉给药 （2）选用杀菌剂：根据血培养和药物敏感试验的结果选用 2．手术治疗 内科治疗病情稳定后，有手术指征可考虑手术 适应症： 因瓣膜损害之顽固心衰 真菌性内膜炎 赘生物大，反复大动脉栓塞 抗生素充分足量治疗后，血培养持续 阳性或反复法 主动脉受累致房室传导阻滞 心肌或瓣环脓肿需手术引流 手术方式：体外循环 机械瓣与生物瓣的选择 机械瓣（终身抗凝） 70岁 本需抗：凝房颤、 栓塞史 高凝状态 容易损坏生物瓣: 尿毒症