必威体育精装版慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病.ppt

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病 Chronic Bronchitis 气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。 ［病因和发病机制］ 空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素 ［临床表现］ 症状 咳、痰、喘、炎 体征 早期→无异常体征急性发作期→干湿性啰音喘息型→哮鸣音肺气肿→肺气肿征 ［临床表现］ 临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期 急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期 ［实验室及其他检查］ 血常规 痰液的检查 Ｘ线检查 呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降 ［诊断］ 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。 ［治疗］ ［治疗］ 第二节　慢性阻塞性肺疾病 阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。 病 因 常继发于慢性支气管炎等 发病机制 病理和病理生理 肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化 病理和病理生理 肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。 病理和病理生理 病理分型： 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型 病理和病理生理 二、肺血管、心脏的变化 临床表现 症状 ： 逐渐加重的气短 体征 ： 特异性体征 临床表现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。 临床表现 肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远 合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。 实验室和其他检查 X线胸片检查 实验室和其他检查 肺功能检查 诊断 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查 并发症 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症 治 疗 第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 定 义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 病 因 支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等 发病机制 一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制 二、心脏负荷增加，心肌受损 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 临床表现—失代偿期 呼吸困难 发绀 精神神经症状 临床表现—失代偿期：心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 临床表现—失代偿期：心力衰竭 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 实验室检查 一、X线检查 右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。 肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。 中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。 圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。 右心室增大。 具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。 二、心电图检查 主要条件 ①额面平均电轴≥90° ②V1R/S≥1 ③重度顺钟向转位（V5R/S≤1） ④Rv1+Sv5≥1.05mV ⑤ aVR导联R/S或R/Q≥1 ⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌