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?受体激动药 不作为常规治疗药应用。只用于强心 苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心 率减慢或有传导阻滞者。 多巴酚丁胺（dobutamine） 激动β1受体→心排出量↑， 激动β2受体→心脏后负荷↓ 异波帕胺（ibopamine） 激动β1 、β2、D1、D2、? 受体，引起： ? 心脏收缩力↑、博出量↑, ? 扩血管→外周阻力↓， ? 改善肾功能→利尿， ? 血浆肾素活性↓, ? NA浓度↓。 缓解CHF的症状 Administrator: 磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯Ⅲ (PDE Ⅲ) → cAMP↑→ 正性肌力作用和扩血管→ 外周阻力↓ → 心 输出量↑。用于心衰时短时间的支持疗法， 尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。 氨力农(armirinone)、米力农(milrinone) 维司立农(vesnarinone) 具有正性肌力和扩 血管作用。 抑制PDE Ⅲ ，激活 Na＋通道，抑 制K+通道，延长APD 。 正性肌力作用 抑制PDE Ⅲ → Ca2+内流↑ 延长APD → Ca2+内流↑ 心肌对Ca2+敏感性↑ 匹莫苯（pimobendan） 正性肌力作用 抑制PDE Ⅲ → Ca2+内流↑ 心肌对Ca2+敏感性↑ 特点： ?Ca2+ ?I即可提高心肌收缩力 二.利尿药 促进Na＋和水的排泄 → 心脏前、后负荷↓ ?轻度CHF单独应用利尿药效果良好 中度CHF，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者，常与ACE抑制药及地高辛合用。 螺内酯（spironolacton） 保钾利尿药－醛固酮拮抗药 〔治疗CHF机制〕 醛固酮的效应： ? 保 Na+ 排 K+ →水肿→ 心脏负荷↑ ? 促进纤维细胞的增殖→心肌、血管重构 ? NA游离浓度↑→室性心律失常和猝死↑ 螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变， 降低CHF发病率和死亡率。 三. 扩血管药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体( AT1 )拮抗药 直接扩血管药 钙通道阻滞药 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(angotensin converting enzyme inhibiror,ACEI) 卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等 [治疗CHF的作用机制] 1)扩血管、降负荷：AngⅡ↓,缓激肽降解↓ →NO和PGI2↑。 2)抑制心肌及血管重构：AngⅡ↓、醛固酮↓ 3)血流动力学改变： 全身血管阻力↓ →心输出量↑， 肾血管阻力↓ →肾血流量↑， 左室充盈压↓、室壁肌张力↓→改善心脏 功能； 4)抑制交感神经活性：抑制NA释放和传递， 恢复下调的β受体数量，GS 蛋白量↑→ 腺苷 酸环化酶活性↑，提高副交感神经张力。 血管紧张素II受体(AT1)拮抗药 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 作用同ACEI 且不良反应少。 直接扩血管药 〔治疗CHF机制〕 扩张静脉→回心血↓→心脏前负荷↓ → 肺楔压↓ 、左室舒张末压↓ ； 扩小动脉→外周阻力↓→心脏后负荷↓→ 心排血量↑。 硝酸甘油：主要扩V。肼屈嗪：主要扩A。 硝普钠：扩A、V。哌唑嗪：扩A、V。 四.?受体阻断药 卡维地洛（carvedilol）效果显著 〔治疗CHF机制〕1.抗交感神经作用：改善心肌重构；上调 ?受体；抑制RAAS，减轻心脏前后负荷；降 低心肌耗氧量。 2.血液动力学：长期应用明显改善心功能。 3.抗心律失常和抗心肌缺血。 〔应用〕 扩张型心肌病 end 抗慢性心功能不全药 充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）是各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足肌体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病(cardiomyopathy of overload),此时，心肌的收缩功能和/或舒张功能下降，最终导致体循环和/或肺循环淤血，成为CHF。 。 基本的病理生理学一. CHF时心肌的功能和结构所发生的变化 1.收缩功能障碍 将引起： ☉心肌张力和最大短缩速率 下降，即心肌的收缩性下降； ☉各种组织器官血流量减少， 静脉系统淤血； 2.舒张功能障碍 表现为： 心室顺应性（compliance）降低 心室顺应性是指单位压力变化下所能引起的容积改变，用左室舒张