必威体育精装版慢性肺源性心脏病民勤县协和医院.ppt

慢性肺源性心脏病 民勤县协和医院 赵伯元 定 义 肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。 根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。 概 述 根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为0.41%~0.47%。 患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。 急性发作以冬、春季多见。 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 病 因 1、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占80％~90％）、支气管哮喘、支气管扩张等。 2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。 4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。 发病机制 一、肺动脉高压的形成 如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压≥ 30mmHg (4.0kPa)即为显性肺动脉高压； 若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。 发病机制 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。 发病机制 2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。 3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。 发病机制 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加； 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加； 发病机制 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生； 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。 发病机制 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。 发病机制 二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。 右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。 发病机制 右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。 随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。 发病机制 左心衰竭： 少见； 伴发的高血压或冠心病等； 继发于肺心病： ①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损； ②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用； ③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。 临床表现 肺、心功能代偿期： COPD的症状—咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。 肺气肿的体征—桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。 肺动脉高压和右心肥大的体征—颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。 临床表现 肺、心功能失代偿期： 呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。 右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。 并发症 肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。 酸碱失衡和电解质紊乱 心律