必威体育精装版慢性肾脏病性贫血.ppt

采用多次注射的方式更好，也就是从每周一次变成每周2~3次。从生理学的观点来讲，开始应采用皮下注射的方式，每周2~3次。一旦达标，为了方便起见，可以减少皮下注射次数，也可能为每周一次。 使用频率： 血红蛋白/红细胞压积监测： 开始应用及增加或减少剂量时，应每1~2周测一次Hgb/Hct，直到Hgb/Hct达到稳定的目标值。 Hgb/Hct达标及促红素剂量足够时，应每2~4周监测一次。 治疗目标推荐 对非透析的CKD患者，Hgb≥10g/dL时不推荐开始使用ESA治疗。（2D） 对非透析的CKD患者， Hgb＜10g/dL时是否开始ESA治疗应根据Hgb下降的速度，需要输血的风险，与ESA治疗相关的风险，是否存在贫血相关的症状个体化地决定。（2C） 对CKD5期的患者，推荐开始使用ESA治疗，避免Hgb在9~10g/dL的患者其Hgb下降至＜9g/dL。（2B） 治疗目标推荐 总的来讲，建议使用ESA维持Hgb不超过11.5g/dl。（2C） 对所有的患者，均不推荐使用ESA使Hgb超过13g/dL。（1A） 促红素剂量调整： 治疗开始后或剂量增加后2~4周，Hct比初始的值增长不足2%，促红素剂量增加50%； Hgb/Hct每月的绝对增长值超过3g/dL或8%，或超过目标值，则促红细胞生成素的用量应减少25%。 促红素剂量调整 血液透析病人Hgb/Hct未达标，如将静脉推注促红素转变为皮下注射时，保持原每周总量不变，分2~3次使用。 血液透析病人Hgb/Hct已达到目标值，如将静脉推注转变为皮下注射时，使用原每周总量的2/3。 血液透析病人不能耐受皮下注射，改为静脉注射时，用量应比皮下注射多50%，或给予每周每公斤体重120~180单位，分三次给药。 促红素反应不足： 在体内铁储备充分的情况下，静脉给予450U/（Kg.w）或皮下注射300U/（Kg.w）促红细胞生成素4~6个月后，不能达到Hgb/Hct目标值或在这个剂量下不能保持目标值。可能的原因： 感染/炎症 慢性失血 纤维性骨炎 铝中毒 血红蛋白病 叶酸或维生素B12缺乏 多发性骨髓瘤 营养不良 溶血 慢性肾脏病性贫血相关知识及治疗 内 容 概述及流行病学 发病机制 贫血的评价 治疗与监测 概 述 肾性贫血：是指各种因素造成肾脏红细胞生成素产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致贫血。 概 述 贫血的标准：绝经前女性以及青春期前病人血红蛋白(Hgb)小于11g/dl（红细胞压积(Hct)小于33%）；绝经后女性以及成年男性病人血红蛋白小于12g/dl（红细胞压积小于37%） 当Hgb/Hct 水平下降到正常人群平均水平的80%。 贫血工作组建议：在慢性肾脏病患者，Hgb是评价贫血的主要指标 CKD患者普遍存在贫血，且随着肾功能的进展患病率逐渐增加 非透析CKD患者的贫血患病率约50%。 且随着肾功能的衰竭，贫血患病率逐渐增加，CKD5期的患者可达到98.29%。 贫血患病率（%） CKD分期 22% 36.96% 45.4% 85.11% 98.29% 1. Locatelli F et al. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 121-132. 2. 林攀，丁小强等。复旦学报（医学版）2009；36：562-565 贫血影响CKD患者的预后 对1428名血液透析患者前瞻性随访观察1年 Hgb＜10g/dl组有最高的住院率及死亡率，随着Hgb水平的升高，患者的无住院生存率及总的生存率均明显升高。 Portolés J, Nephrol Dial Transplant. 2007 ;22(2):500-7. 贫血与血液透析患者高的死亡率相关； 贫血可以促进慢性肾脏疾病的进展； 贫血也是慢性肾脏病合并心功能不全患者死亡的危险因素 重视贫血的监测及治疗达标！ 发病机制 红细胞生成素（EPO）缺乏或产生相对不足： 肾脏是一控制红细胞生成的内分泌器官。大约90%以上的EPO是由肾组织产生的，肾外组织产生不到10%。肾脏远曲小管，肾皮质及外髓部分小管周围毛细血管内皮细胞是EPO产生的主要部位。因此随着肾脏疾病的发展，肾组织不断破坏，EPO的产生、分泌减少。 发病机制 红细胞生长抑制因子： 尿毒症血浆中存在某种抑制红细胞生成的物质。体外试验证实尿毒症血清可以抑制体外红系祖细胞的成熟。可能的抑制因子有：a、精氨和多胺精氨；b、甲状旁腺激素（PTH）；c、核酸酶；d、大分子蛋白等 发病机制 红细胞寿命缩短 肾衰患者红细胞寿命平均为正常的1/2。 a、认为尿毒症血浆中存在某些物质干扰红细胞膜上Na泵的功能，引起贫血； b、尿毒症血浆中可能含有一些干扰红细胞中