必威体育精装版慢性阻塞性肺疾病(COPD).ppt

慢性阻塞性肺疾病（COPD） 序言 慢性阻塞性肺病（COPD）是一影响公共健康的重大问题。在美国，它是引起慢性发病以及死亡的第四大主要病因，由世界银行/世界卫生组织资助的一项研究结果预示到2020年，它将成为世界范围内的第五大负担最重的疾病。 在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％，其患病率之高十分惊人。 COPD的定义 定义： COPD是以气流受限为特征，气流受限不能完全逆转的疾病。气流受限常常渐进发展并伴有气道对毒性颗粒或气体有异常的炎症反应。 流行病学 流行： 全世界 ：—男性9.43/1000 —女性7.33/1000 中国 ：—男性26.20/1000（较高） —女性23.70/1000 发病率---吸烟越多，发病率越高 死亡率---美国45岁以下，死亡率极低 --- 45岁为第4、5位主要致死病因 危险因素 吸烟 职业 粉尘和化学物质 室外以及室内的空气污染 感染 社会经济地位 发病机理 COPD患者存在着持续的气道炎症。巨噬细胞，T-淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞在肺脏的不同部位显著升高。活化的炎症细胞释放一系列的炎性介质--包括白三烯LT-B4，IL-8，肿瘤坏死因子-a(TNF-a) 以及其它的能够损伤肺组织和/或持续引起中性粒细胞炎症的介质。 发病机理 肺实质：— 巨噬细胞 — T淋巴细胞（尤其是CD8+） — 中性粒细胞 肺动脉：— T淋巴细胞（尤其是CD8+） — 中性粒细胞 病理学 COPD的病理改变主要发生于中心气道，外周气道，肺实质，以及肺的血管系统。 a.中心气道--粘液的高分泌。 b.外周气道--气道结构重建，癍痕组织形成。 c.当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型 肺气肿时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损，会出现肺实质破坏。 d.肺血管的改变—血管壁增厚，平滑肌增生. 病理生理学 肺部的病理改变引起了相应的生理改变，最初是活动时出现，后来在静息时亦出现。随着COPD的渐进发展，上述变化依次出现。 病理生理 粘液高分泌、纤毛功能障碍引起慢性咳嗽、咳痰 气流受限（主要是小气道）导致肺过度膨胀 气体交换异常，V/Q失调 肺动脉高压形成，进展为肺心病 症状 体征 体检---对COPD诊断价值有限，除非肺功能严重受限 气流受限的评估 肺功能检查： FEV1下降 FEV1/FVC下降 其他 支气管扩张试验 激素可逆性试验 胸部X-线检查 动脉血气检查 a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选 诊断程序 病史 吸烟 有暴露危险因素 过去有哮喘，过敏症，鼻窦炎或鼻息肉，儿童时期的呼吸道感染以及其他的呼吸系统疾病 有COPD或其他的慢性呼吸系统疾病的家族史 症状渐进发展的过程 急性发作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病史 - 是否戒烟 COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、以及胸痛) 。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。 辅助检查 气流受限的评估 肺功能检查： FEV1下降 FEV1/FVC下降 辅助检查 支气管扩张试验 激素可逆性试验 — 吸入激素6周-3月，FEV1增加200ml和 较前增加155 胸部X-线检查 动脉血气检查 a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选 鉴别诊断(1) 鉴别诊断(2) 鉴别诊断(3) COPD缓解期的治疗(1) 根据疾病的严重性进行逐级递增治疗。 对患者进行健康教育（证据A）。 目前所有的COPD治疗方法都不能改变肺功能的长期降低，这是这种疾病的特点（证据A）。因此COPD的药物治疗是用于改善症状和/或减少并发症。 COPD缓解期的治疗（2） 对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药物（证据A）。主要的气管扩张剂包括β2-激动剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药物或多种药物联合应用（证据A）。 吸入皮质激素仅用于有症状的COPD患者且应用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些FEV150%预计值以及反复发作需用抗生素或口服糖皮质激素治疗的患者（证据B）。 COPD缓解期的治疗（3） 应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为有可能出现副作用（证据A）。 运动锻炼对所有的