必威体育精装版慢性阻塞性肺病ppt.ppt

病因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因数如感染、吸烟、大气污染、职业粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中主要因素是吸烟。 发病机制 一、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成部完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。 二、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高 三、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱和气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，体外和体内实验均证实巨噬细胞接触纸烟雾后可释放一种类弹性蛋白酶。 四、肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性力减退，更易促成肺气肿发生。 并发症 一、自发性气胸 肺气肿易并发自发性气胸。如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊时患侧肺呼吸音减弱或消失，叩诊为鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。 二、肺部急性感染 呼吸道急性感染常易并发支气管炎，此时常伴有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰加重，血象中白细胞总数及中性粒细胞增多。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热，常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多。常易引起呼吸衰竭。 三、慢性肺源性心脏病 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断。按其临床及病理生理特征可分为下列类型。 (一) 气肿型 其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。 (二) 支气管炎型 其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。 (三) 混合型 以上两型为典型的特征性类型，临床常二者同时存在者，称为混合型。 鉴别诊断 一、支气管哮喘 哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病历不难区别，但哮喘并发慢支和肺气肿，可诊断慢阻肺。 二、肺结核 肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血)。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过渡膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。 病因和发病机制 肺气肿 病理 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白和苍白，表面可有多个大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞。 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶中央区。 全小叶型：是呼吸细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿 以上两种同时存在。 肺气肿 病理生理 慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障