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慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病 滨州医学院附属医院呼吸内科 逯峰 慢性支气管炎 定义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺脓肿、支扩、支气管哮喘、上气道咳嗽、胃食管反流、心脏病等疾患）。 病因—尚不完全清楚 有害气体和有害颗粒：香烟、烟雾、粉尘、工业废气 感染因素：包括病毒、细菌、支原体等病原体 其他因素：免疫因素、年龄、气候等 病理 支气管上皮细胞：变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生，纤毛变短、倒伏。 粘膜及粘膜下：充血水肿、腺体增生、炎细胞浸润 粘膜下层平滑肌：断裂萎缩，纤维组织增生 临床表现 症状 1）咳嗽：一般以晨间为著 2）咳痰：多为白色粘痰或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多，起床或变换体位可刺激排痰 3）喘息或气急 体征 急性发作时可闻及干湿性啰音 分型 单纯型：符合慢支标准，具有反复咳嗽、咳痰两项症状 喘息型：符合慢支标准，除咳嗽、咳痰症状外，尚具有喘息症状，并经常伴有或多次出现哮鸣音。 实验室检查 X线检查：肺纹理增粗、紊乱，以双下肺野明显 肺功能：早期无异常 血常规：白细胞及中性粒计数可增高 痰液细菌学检查 诊断与鉴别诊断 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病可诊断。 需鉴别的疾病：咳嗽变异性哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张 治疗 急性加重期：控制感染、镇咳祛痰、平喘（针对喘息型慢支） 缓解期：戒烟、避免有害气体及颗粒吸入；增强体质、预防感染；可适当应用免疫调节剂 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease (COPD)  COPD定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支扩、肺结核纤维化、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。 COPD发病现状 患病人数多，死亡率高，社会经济负担重：目前COPD居全球死亡原因的第4位，至2020年将居世界疾病经济负担的第5位，在我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2%。 病因与发病机制 4.感染 5.蛋白酶抗蛋白酶失衡 病理改变 1）中央气道(气管、支气管以及内径2～4 mm的细支气管)：炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 2）外周气道(内径2 mm的小支气管和细支气管)：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 3）肺实质：多表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 4）肺血管：血管壁增厚早期主要表现为内膜增厚，随之出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润；晚期可出现多发性肺细小动脉原位血栓的形成。 中央气道 —— 炎症为主 周围气道 —— 重塑为主 肺 实 质 —— 小叶中央性肺气肿为主 肺 血 管 —— 炎症、损害、重塑 (2) 气流受限和过度充气： --呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。 --气流受限的部位是直径小于 2 mm 的传导气道，原因气道重塑（纤维化和狭窄）。 --加重气流受限因素： 弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。 * 动态性过度充气是活动受限主要因素之一。 * 气流受限用肺功能仪测量，诊断COPD关键。 (3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的主要原因是通气－血流比例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。 (4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的原因： **血管收缩（主要由于低氧）， **内皮细胞功能障碍， **肺动脉重塑， **肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。 临床表现 （一）症状 1、慢性咳嗽：早晨较重，夜间咳嗽不显著 2、咳痰：通常为少量粘液性痰，合并感染时痰量增多并可有脓性痰 3、气短或呼吸困难：标志性症状，早期仅于劳力时出现后逐渐加重，以至日常活动或休息时也可出现 4、喘息和胸闷： 5、全身症状：体重下降