必威体育精装版扁平苔藓.ppt

艾滋病的口腔表征 1.口腔念珠菌病 2.口腔毛状白斑 3.HIV牙龈炎 4. HIV坏死性牙龈炎 5.HIV牙周炎 6.口腔Kaposi肉瘤 7.口腔非霍奇金淋巴瘤 口腔毛状白斑： EB病毒感染 临床表现 病理表现 扁平苔藓（lichen planus） 概念：皮肤粘膜慢性炎症性疾病 病因：不清。有关因素：感染、局部刺激、精神、遗传 临床特点: 性别、年龄、部位 表现：条纹、斑、丘疹 分型： 网状、丘疹、斑块、萎缩、糜烂(溃疡)、疱 扁平苔藓（lichen planus） 临床特点: 分型 糜烂 舌 扁平苔藓：病理变化 过度角化(正角化或不全角化) 棘层增生或萎缩，钉突消失或呈锯齿状 基底细胞液化变性 上皮下无定形嗜酸性带 固有层淋巴细胞浸润带改变 有时可见异常增生。 扁平苔藓：病理变化/带状浸润 Band-like infiltration 扁平苔藓：病理变化/上皮增生/萎缩 Epithelial hyperplasia Epithelial atrophy 扁平苔藓：病理变化/胶样小体 Colloid body 扁平苔藓：病理变化/舌 With thick Layer of keratinization, clinically similar to leukoplakia 扁平苔藓：发病机制 类似于迟发型变态反应 上皮细胞在未知抗原（病毒、药物或其它致敏原）和局部T细胞和朗格罕细胞产生的干扰素的作用下，增强表达MHC Ⅰ和Ⅱ型抗原 朗格罕细胞将抗原呈递给固有层的T细胞，或者进入回流淋巴道在远处发生抗原呈递作用 上皮抗原的改变刺激局部神经纤维分泌神经肽导致局部肥大细胞脱颗粒，其中的肿瘤坏死因子刺激血管内皮产生ECAM－1和VCAM－1，使T细胞附壁游出血管 扁平苔藓：发病机制 游出的T淋巴细胞产生的组织氨可使肥大细胞持续脱颗粒 局部淋巴细胞产生的干扰素－γ可使上皮细胞表达细胞间粘附分子－1（ICAM-1）和HLA－DR抗原及趋化物质 游出的T淋巴细胞向上皮移动，并且通过LFA－1和上皮细胞，朗格罕细胞表达的ICAM－1作用，固定在基底层和副基底层区，并使基底细胞损伤溶解 受损的细胞又可释放一些细胞因子，作为朗格罕细胞分化和T细胞的趋化因子和生长因子；同时也可作为上皮细胞的自泌性生长因子，使病过程得以长期维持 扁平苔藓:性质与鉴别 性质：癌前状态？/癌前病变？ 鉴别：白斑、慢性盘状红斑狼疮 类天疱疮样扁平苔藓 临床表现：黏膜出现水疱的周围，可见网站细小的白色条纹 病理：典型的扁平苔藓特征，上皮下庖 免疫病理：有无基底膜荧光带形成～鉴别本病及疱性扁平苔藓的特异性诊断方法 慢性盘状红斑狼疮 慢性盘状红斑狼疮（chronic discoid lupus erythematosus）皮肤粘膜自身免疫性疾病 病因：不清 临床特点: 性别、年龄、部位 表现：红斑、萎缩、过度角化、放射条纹、糜烂、结痂 慢性盘状红斑狼疮：临床表现 慢性盘状红斑狼疮:病理 上皮过度角化，角质栓塞 棘层萎缩为主 基底细胞液化变性 固有层淋巴细胞为主的炎症细胞浸润 纤维蛋白沉积、血管、胶原变化 狼疮带 慢性盘状红斑狼疮:病理 狼疮带 慢性盘状红斑狼疮:性质与鉴别 癌前状态 可见假上皮瘤样增生 扁平苔藓 淋巴细胞浸润范围广，有围绕血管浸润的倾向;血管及胶原纤维变化;角质栓塞，棘层萎缩 白斑 基底细胞完整，无液化变性;固有层血管、胶原纤维的变化不明显;棘层增生 粘膜良性淋巴组织增生病；临床特点 20－40岁男性多见 唇、颊、腭、舌等 临床表现与慢性唇炎、DLE、糜烂型扁平苔藓相似：如唇肿胀、红斑、干裂、出血、糜烂、脱屑、结痂等 部分病例可出现单发或多发的结节 粘膜良性淋巴组织增生病；病理 固有层或粘膜下层淋巴组织增生，多数形成淋巴滤泡，多色体；部分为滤泡样结构 部分病例存在上皮异常增生 天疱疮（pemphigus） 发病机制：自身免疫性疾病，抗原为细胞粘附分子桥粒蛋白（desmoglein-1和3），属钙粘蛋白（cadherin）家族 皮肤粘膜发病，多数口腔粘膜为初发 分类：口腔粘膜多为寻常性天疱疮（pemphigus vulgaris） 寻常性天疱疮：临床特点 中年女性多见，软腭、颊、龈多见 发病急，以此起彼伏的大疱为特点 疱易破，糜烂面，继发感染，疼痛 周缘扩展及Nikolsky征 死亡率 寻常性天疱疮：病理变化 棘层松解、上皮内疱形成 基底细胞与棘细胞分离成疱 疱内可见天疱疮细胞 基底细胞附着在基膜上 固有层炎症细胞浸润 淋巴细胞 嗜酸性粒细胞 免疫荧光：细胞间抗体阳性 寻常性天疱疮：病理变化 脱落细胞和免疫病理 寻常性天疱疮：鉴别诊断 良性粘膜类天疱疮 易发生在口腔和它处粘膜 抗基底膜和半桥粒抗体