必威体育精装版新生儿黄疸课件.ppt

发生机理 游离胆红素梯度 UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的 竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸; 血-脑屏障的功能状态 UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过 血-脑屏障作用。受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织。新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天。 胆红素的细胞毒性 神经元的易感性 临床分期 多于生后4～7天出现症状 分期 表 现 持续时间 警告期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 12～24小时 痉挛期 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 12～48小时 恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 2周 后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症 谢谢大家! 新生儿黄疸 黄疸是新生儿期常见症状之一， 它可以是正常发育过程中出现的症状, 也可以是某些疾病的表现，严重者可 致脑损伤。 一、 胆红素代谢过程 二、 新生儿胆红素代谢特点 1.胆红素生成多： 新生儿胆红素生成量比成人多，成人3.8±0.6㎎/㎏.d,新生儿8.5±2.3㎎/㎏.d。 原因：①新生儿红细胞寿命短(70-90天)，② 红细胞数量多，宫内相对缺氧使胎儿红细胞 量较多，生后破坏产生大量胆红素。 2.白蛋白联结胆红素能力差: 正常人1g白蛋白联结15㎎胆红素，100ml血浆中白蛋白可联结20-25㎎胆红素。新生儿1g白蛋白只联结7.5㎎胆红素，足月儿血浆白蛋白3.5g/dl,最大联结能力为25㎎/dl。 3.肝细胞摄取胆红素能力低： 刚出生婴儿肝内Y蛋白很少（为成人的5- 20﹪），甚至缺如，5-10天后达正常水平，因此影响了胆红素摄取。 4.肝细胞结合胆红素能力差： 新生儿出生时肝酶系统发育不成熟，葡萄糖醛酸转移酶含量少，活力低，仅为正常的30﹪以下，一周左右开始上升，2周左右达成人水平，早产儿更晚，使间胆转为直胆的过程受限制。 5.肝细胞排泄结合胆红素能力不足： 新生儿肝细胞排泄结合胆红素能力较成人差，若胆红素产生过多或其他阴离子增加，都会引起其排泄障碍，尤其早产儿易引起暂时性肝内胆汁淤积。 6.肠肝循环旺盛： ① 新生儿小肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性较高。 ② 刚出生时肠道内缺乏正常菌群。 ③ 肠腔内胎粪约含胆红素80-100㎎/dl（相当新生儿每日胆红素生成量的5-10 倍）。 三、 新生儿生理性黄疸 由新生儿胆红素代谢特点所致的黄疸为生理性黄疸。特点： 1.生后2-3天出现，4-5天达高峰，7-10天消退。 2.胆红素水平：足月儿＜221 μ mol/L（12.9㎎/dl）,早产儿＜255 μmol/L（15㎎/dl）。 3.胆红素水平增加的速度依日龄而不同（＜5㎎ /dl/d）。 4.以未结合胆红素为主，结合胆红素＜34 μmol/L（2㎎/dl）。 5.无特殊临床病理症状。 四、病　理　性　黄　疸 不符合生理性黄疸者为病理性黄疸（或由新生儿胆红素代谢特点以外原因引起黄疸者）。符合以下特点之一即可。 1. 出现早，生后24h内出现。 2. 水平高，足月儿胆红素＞221μmol/L （12.9㎎/dl），早产儿＞15㎎/dl。或胆红素每天上升＞85μmol/L(5㎎/dl)。 3.持续长，黄疸持续时间，足月儿＞2周，早产儿＞4周 。 4.黄疸退而复现。 5.血清结合胆红素＞34μmol/L（2㎎/dl）。 五、 病 理 性 黄 疸 的 原 因 分 类 黄疸的发病因素随时代而变化。 70年代感染因素为第一位，溶血为第二位。 目前围生期因素为第一，溶血第二，原因不明、母乳性第三，感染第五。 1.胆红素生成增多的疾病（高间胆血症）：  　1）溶血性： 同族免疫性溶血（ABO、Rh溶血） 红细胞膜异常（球形、椭圆形、固缩形红细胞增多症） 红细胞酶异常（G-6-PD酶缺乏症） 血红蛋白病（地中海贫血，以α地中海贫血常见） 感染(细菌性败血症) 2）红细胞增多症 3）血管外出血（血肿、肺、脑等脏器 出血） 4）药物：催产素（红细胞破坏增加） 、