急性心肌梗死要点.ppt

急性心肌梗死AMI 病因 急性心肌梗死90％以上是由于冠状动脉粥样硬化所致 。 病理生理 各种原因致冠脉闭塞后，心肌凝固性坏死，心肌问质充血、水肿、炎性细胞浸润。以后坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶．随后渐有肉芽组织形成，坏死组织约有1~2周后开始吸收，逐渐纤维化、在6~8周形成瘫痕而愈合，即为陈旧性心肌。 临床表现 1．胸痛 为最早出现而突出的症状，难以忍受的压榨、窒息，甚至“濒死感”，伴有大汗淋漓及烦躁不安，持续时间可长达1—2小时甚至10小时以上．或时重时轻达数天之久。用硝酸甘油无效．需用麻醉性镇痛药才能减轻。疼痛部位多在胸骨后，但范围较为广泛，常波及整个心前区．约10％的病例波及剑突下及上腹部或颈、背部。部分病例无明显疼痛。 临床表现 2．心律失常 以24小时内最多见，为急性期引起死亡的主要原因之一。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁梗死易发生房室传导阻滞。 3．心力衰竭 主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁及发钳等症状。 4．低血压甚至休克 仅于疼痛剧烈时血压下降，未必是休克。但如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，件有烦躁不安、大汗淋漓、脉搏快、尿量减少(20ml/h)、神志恍惚甚至晕厥时，则为休克。 临床表现 5．胃肠道症状 疼痛剧烈时，伴有频繁的恶心呕吐、上腹胀痛、肠胀气等，与迷走神经张力增高有关。 6．坏死物质吸收引起的症状 主要是发热，一般在发病后1~3天出现，体温38℃左右，持续约1周。 诊断标准 2007年欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)一致通过了心肌梗死的新定义：若检测到心肌生化标志物(首选肌钙蛋白)的升高和(或)下降，并且至少其中一个值的升高超过参考正常上限的99%，再结合以下任一项证据即可诊断急性心肌梗死： 诊断标准 心肌缺血的症状； 提示有新发心肌缺血的心电图的改变(如新发的ST-T改变、新发的完全性左束支传导阻滞(LBBB)； 心电图中逐渐出现的病理性Q波； 存活心肌出现新的丧失的影像学证据，或新发的室壁运动异常。 并发症 心肌梗死除可并发心力衰竭及心律失常外，还可有下列并发症： 1．动脉栓塞 常在起病后1—2周发生； 2．心室膨胀瘤； 3．心肌破裂； 4．乳头肌功能不全； 5．心肌梗死后综合征 表现为发热、胸痛、心包炎、胸膜炎或肺炎等症状、体征。 治疗 治疗原则 改善冠状动脉血液供给，减少心肌耗氧，保护心脏功能，挽救因缺血而濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现、处理、防治严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 一般治疗 (1)休息：患者应卧床休息．保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。 (2)监测：血压、心电、呼吸、血氧饱和度等。 (3)护理：建立静脉通路，保证通畅给药。 (4)吸氧：通常在发病早期用鼻塞给氧24—48h，3—5L／min。 (5)纠正水、电解质平衡紊乱：心肌梗死患者，由于发病后出汗，呕吐或进食少，以及应用利尿药等因素，引起血容量不足和血液浓缩，应适当补液．以保持出入量的平衡。一般可用极化液（普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml）。 (6)镇痛：先予含服硝酸甘油，然后静脉点滴硝酸甘油，如疼痛不能迅即缓解，应即用强的镇痛药，吗啡和派替啶最为常用。随剂量增加．发生率增加，不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。其他不良反应有眩晕．嗜睡，表情淡漠．注意力分散等。对重度烦躁者可应用冬眠疗法，经肌肉注射哌替啶、异丙嗪。 (7)禁食：至胸痛消失。 再灌注治疗 1．急诊溶栓治疗 2．冠状动脉介入治疗(PCI) 3.冠状动脉旁路移植术（即冠状动脉搭桥术，CABG） 急诊溶栓治疗 适应症 1）两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12h，患者年龄＜75岁。 2）发病12h，但无法做PCI或需延迟者，如转运延迟，就诊时间至球囊扩张时间90min等。同时严密观察再灌注心律失常。 3）ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24h，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者仍可考虑。 4）ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。 急诊溶栓治疗 禁忌症 ①近10天内施行过外科手术者，包括活检、胸腔或腹腔穿刺和心脏体外按压术等。②10天内进行过动脉穿刺术者；③颅内病变，包括出血、梗死或肿瘤等；④有明显出