血凝监测与治疗精要.ppt

血凝监测与治疗 河北医科大学第三医院危重医学科 王智勇 出血与凝血是我们关注有余而处理不足的问题 临床工作经常存在的问题 专注止血而对抗凝重视不足 对患者当前的凝血状态了解不清 对患者的止血和抗凝治疗时机不恰当 止血或抗凝治疗选择的药物和剂量不恰当 没有对实施止血或抗凝治疗过程进行适时监测 今天拟讨论的内容 止血与抗凝血的基本过程 常用临床实验监测内容 危重病人的血栓性疾病 抗凝治疗与监测 危重病人的出血性疾病 止血治疗与监测 今天拟讨论的内容 止血与抗凝血的基本过程 常用临床实验监测内容 危重病人的血栓性疾病 抗凝治疗与监测 危重病人的出血性疾病 止血治疗与监测 止血与抗凝血的基本过程 血管内皮细胞的止血功能 产生缩血管物质：内皮素(ET) 促血小板活化：vWF、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2(TXA2) 促凝血因子作用：产生组织因子(TF)和Ⅴ、结合Ⅸ和Ⅹ、结合纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)、结合高分子量激肽原(HMWK) 抗纤溶作用：纤溶酶原活化剂抑制物(PAI) 止血与抗凝血的基本过程 血管内皮细胞的抗凝功能 抗血小板作用：前列环素(PGI2)、硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、13-羟-十八碳二烯酸(13-HODE)、腺苷(ADP) 蛋白C系统：凝血酶调节蛋白(TM)、蛋白S(PS) 抗凝血酶(AT) 组织因子途径抑制物(TFPI) 纤溶作用：组织型纤溶酶原活化剂(t-PA) 止血与抗凝血的基本过程 血小板的止血功能 止血与抗凝血的基本过程 血小板的二期止血功能 血小板内源性凝血因子：Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、ⅩⅢ等 血小板表面磷脂的促凝活性：PF4、β-TG、PDGF 成份促凝活性：活化血小板的非磷脂成分也支持凝血酶原酶复合物中各因子的结合 止血与抗凝血的基本过程 内源系统 外源系统 止血与抗凝血的基本过程 今天拟讨论的内容 止血与抗凝血的基本过程 常用临床实验监测内容 危重病人的血栓性疾病 抗凝治疗与监测 危重病人的出血性疾病 止血治疗与监测 常用临床实验监测内容 血小板计数 正常值：(100~300)×109/L 血小板50 ×109/L会有出血倾向 血小板20 ×109/L可有明显出血 血小板10 ×109/L可能出现严重的致命出血 常用临床实验监测内容 凝血因子的粗筛试验 凝血酶原时间(PT)：反映外源性凝血系统各凝血因子总的凝血状态；11~15秒 国际比值(INR)：监测抗凝治疗的主要指标 活化部分凝血活酶时间(APTT)：反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状态；26~36秒 纤维蛋白原(Fibrinogen)：2~4g/L 凝血酶时间(TT)：反映纤维蛋白原转换情况；10~18秒 常用临床实验监测内容 抗凝系统 抗凝血酶活性(AT-Ⅲ)：抑制体内多数凝血酶(80%)，是重要的抗凝物质；正常值100% 纤维蛋白（原）降解产物(FDP)：5mg/L 纤溶酶原：0.25g/L D-dimer：纤维蛋白溶解酶消化交联纤维蛋白产生的特殊片断；0~0.25mg/L 今天拟讨论的内容 止血与抗凝血的基本过程 常用临床实验监测内容 危重病人的血栓性疾病 抗凝治疗与监测 危重病人的出血性疾病 止血治疗与监测 危重病人的血栓性疾病 危重病人的血栓性疾病 病理性高凝状态 组织和细胞损伤：休克、外伤、手术、组织坏死 血小板异常：糖尿病、尿毒症、高脂血症 凝血和纤溶异常：脓毒症、妊娠、癌症、肾病综合症 血流淤滞或紊乱：休克、充血性心力衰竭、脱水、肥胖、老年 危重病人血栓形成机制 血管壁和血管内皮细胞损伤 物理因素：导管、挤压、外伤、手术、血压升高等 化学因素：乳酸、组胺、缓激肽、儿茶酚胺、高脂血症、低密度脂蛋白、一氧化碳、乙醇、尼古丁等 生物因素：病毒、内毒素、IL-1、TNF、白三烯、自由基、溶媒体酶、蛋白酶等 免疫因素：IgG、免疫复合物、IL-2、补体等 危重病人血栓形成机制 病理状态下的血小板激活 急性心肌梗死病人血小板黏附、聚集试验增高；冠心病猝死主要由于血小板聚集，TXA2增加，使冠状动脉痉挛后室颤所致 恶性肿瘤细胞能聚集并激活血小板，血小板激活又促使肿瘤转移，二者皆促血栓形成 细菌、病毒、免疫复合物等都是病理性致聚物 危重病人血栓形成机制 纤溶系统障碍 手术或外伤：t-PA↓、PAI-1↑ 脓毒血症：内毒素致PAI-1明显升高 高甘油三脂：降低t-PA释放，增高PAI-1 DVT：PAI-1↑ 心肌梗塞： PAI-1↑ 糖尿病：胰岛素致PAI-1合成与释放增加 吸烟：t-PA活性下降 危重病人的血栓性疾病