心脏听的的诊.ppt

心脏听诊基础 中南大学 湘雅二院 心内科 声音的特性 频率：20-20000Hz,分为低调、中调、高调，部分可触诊； 强度：取决于声源振幅、传播介质及长短 时间：喀喇音、拍击音、杂音 选择性听诊 选择性听取一个声音 第一心音，第二心音，收缩期杂音机附加音，舒张期杂音及附加音 高调音，低调音 听觉疲劳现象 声音掩盖现象 环境安静 反复听诊，尤其是异常心音 听诊器选择 听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年发明 管道越短、粗、壁厚心音越清楚 耳件刚好堵住外耳道口 胸件的选择与对比 鼓（膜）形：有薄膜、高调音、较响亮、稍用力加压、定位准确； 钟形：无薄膜、低调音，较弱、不加压、定位准确； 薄膜具有滤过低调音和共鸣作用。 心动周期 心脏听诊区 第一心音 组成：二尖瓣和三尖瓣关闭产生 部位：心尖部，部分在胸骨左缘四肋明显 音调：90－160Hz； 性质：较钝，类似Le； 时间：较长； 强度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室内压力上升率、瓣膜结构和完整性有关。 第一心音增强 二尖瓣狭窄：瓣膜位置较低，严重狭窄或左室功能严重受损时反而降低； 短P-R间期 第一心音减弱 长P-R间期 高血压 心衰 第一心音不恒定 房颤 早搏 二度和三度传导阻滞 第一心音分裂 第一心音分裂：T1比M1提前0.03秒以上，理论上85％人群可见。靠近三尖瓣区，吸气时明显。见于右束支阻滞，右心衰； 第一心音逆分裂；M1比T1提前0.03秒以上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左心衰，严重高血压； 第二心音 由A2和P2组成，A2比P2提前； 音调：高； 性质：较脆，类似De； 时间：较短； 强度：较S1要低； 影响强度因素：循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变； 青少年与儿童 P2＞A2，成年人 P2 ＝A2，老年人 A2 ＜ P2； 寸移法 第二心音增强 第二心音增强：。肺循环阻力增高，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部；主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分； P2亢进是左心衰时的常见体征，对于老年患者有重要的诊断意义。 第二心音分裂 大于0.03以上可听到心音分裂； 下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒 下面是由0.06秒缩短为0.04秒 下面是由0.04秒缩短至0.02秒 生理性分裂 生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到，50岁以上老年人不应听到； 固定分裂 第二心音固定分裂：房间隔缺损、由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响。 第二心音逆分裂 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。 第二心音宽阔分裂 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显 收缩早期额外音 收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。 肺动脉收缩喷射音 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。 唯一发自右室却在吸气时减弱的的音 主动脉收缩喷射音 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。 收缩中晚期喀啦音 这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。 喀啦音－杂音综合征 乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义。 舒张期额外音 正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或