水、电解质紊乱精要.ppt

（2）与细胞代谢障碍有关的损害 ① 骨骼肌损害： 严重时，发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死及溶解； 肌肉代谢障碍引起骨骼肌损害。 ② 肾损害: 主要是髓质集合管上皮细胞肿胀、增生，严重可 波及各段肾小管或肾小球，间质性肾炎样表现； 表现为尿浓缩障碍，多尿： ∵ 远端和集合管上皮受损，cAMP↓，ADH不敏感； 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍等。 （3）对酸碱平衡的影响：容易诱发代谢性碱中毒， 常伴反常性酸性尿。 机制： ① 低钾时细胞内K+ 外移致H+内移：代碱； ② 缺钾时肾小管Na+-K+交换↓, Na+-H+交换↑ ： 反常性酸性尿。 3、防治的病理生理基础 （1） 防治原发病，恢复饮食和肾功能。 （2） 低钾血症的补钾原则： ① 尽量口服; ②?严重时静脉补，其注意点： 尿少不宜补钾，尿量500ml以上时补钾； 输入浓度20~40mmol/L，量为10~20mmol/h; 密切观察心率、心律，监测血钾； 细胞内钾恢复慢，要补全（4~6天）。 （3）纠正水和其它电解质代谢紊乱：易伴缺镁。 （二）高钾血症（hyerkalemia）： 血清钾浓度5.5mmol/L ； 和总钾不一定呈平行关系，很少伴有细胞内钾增加。 1、原因和机制 （1）钾摄入过多：静注过多钾盐，输入大量库血等。 （2）肾排出减少：最主要原因。 ① 肾功能衰竭：急性少尿期、慢性晚期， GFR↓、肾小管排钾障碍。 ② 盐皮质激素缺乏：肾上腺皮质功能减退， 间质性肾炎、狼疮肾等对醛固酮反应低下。 ③ 长期应用潴钾利尿剂：螺内酯、三氨蝶呤等 对抗醛固酮的作用。 （3）细胞内钾转运到细胞外：主要见于 ① 酸中毒：pH 每降低 0.1，血清钾约升高0.6mmol/L， ∵ H+从细胞外内移，细胞内K+ 外移，维持电平衡； 肾小管Na+-K+交换↓, Na+-H+交换 ↑ 。 ②?高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病， ∵ 胰岛素↓→ K+ 内流↓ ； 高血糖 → 高渗透压 → K+ 外移↑。 ③ 某些药： · β受体阻断剂、洋地黄类中毒等：钠泵活性下降； · 肌肉松弛剂等：骨骼肌钾离子通透性↑ ； ④?组织分解；⑤ 缺氧；⑥高钾性周期性麻痹。 （4）假性高血钾症：采样后溶血。 2、对机体的影响：膜电位异常、酸碱平衡异常。 （1）对神经-肌肉的影响：主要是急性有症状。 ① 轻度(血钾5.5~7.0mmol/L)： 感觉异常、刺痛等 ② 重度(血钾7.0~9.0mmol/L)：软弱无力, 弛缓性麻痹。 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位≈阈电位 兴奋性↓(重度) 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 去极化阻滞：静息电位几乎等于 阈电位使细胞不能兴奋。 ① 对心肌生理特性的影响： A：兴奋性↑/↓：静息电位升高； B：传导性↓ ：0期去极化速度、幅度下降； C：自律性↓ ：4期K+外向电流增大； D：收缩性↓： 抑制2期钙离子内流。 （2）对心肌的影响：毒性极强。 ② 心电图变化： A：P波低、增宽或消失：心房去极化，传导性降低； B：P-R间期延长：房室传导变慢； C：R波降低：心室去极化； D：QRS波增宽：心室内传导变慢； E：T波狭窄高耸：复极化3期加速。 （3）对酸碱平衡的影响：容易诱发代谢性酸中毒， 常伴反常性碱性尿。 机制： ① 高钾时细胞外K+内移致H+外移：代谢性酸中毒； ② 高钾时肾小管Na+-K+交换↑, Na+-H+交换↓ ： 反常性碱性尿。 ③ 心肌功能损害：传导延缓、单向阻滞； 各种心律失常-停搏、心室纤颤等。 3、防治的病理生理基础 （1） 防治原发病，去除高钾血症的原因。 （2） 降低体内总钾量：减少摄入，透析、灌肠等