水电解质代谢紊乱精要.ppt

二、高钾血症 概念 Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制 1. 排钾减少 少尿 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 2. K+从细胞内逸出 细胞损伤 高钾性周期性麻痹  酸中毒 3. 入钾过多 K+ H+ H+ ? 酸中毒 H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 (二)对机体的影响 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 除极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 小结 1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： ?? ???? 低钾血症?????? 高钾血症 钾摄入? 不足????????? 过多 钾排除? 增多?????????? 减少 钾分布 钾入细胞过多? 钾外移过多 第四节??????????? 镁代谢障碍 一.镁的正常代谢 　　骨骼中储存的镁对血浆镁的浓度的调节起重要作用。体内镁的平衡状态，特别是细胞外液镁的浓度，在很大程度上由肾脏排泄镁的数量所决定。 镁 血清 肾 骨骼60% 其他组织38% 尿镁5% 甲状旁腺素 醛固酮 95%重吸收 镁的生理功能 1. 维持酶的活性，镁作为多种酶的激活剂参与体内300多种酶促反应。 2、维持细胞的遗传稳定性。 3、抑制可兴奋细胞的兴奋性。 　　 正常值及临床意义 　　 　　 　　　　 正常值 0.8～1.0 mmol/L (1.5～2mEq/L) 临床意义 降低：血清镁低于1.5 mEq /L为低镁血症 ，多见于长期禁食、腹泻、肾脏疾患时排镁过多、长期利用利尿药以及甲状腺功能减退等病。 升高：血清镁高于2.5 mEq/L为高镁血症，多见于医源性给镁过多、肾功能衰竭等。 二.镁代谢障碍 （一）．低镁血症低镁血症主要见于以下几种情况 ①摄入不足，如长期禁食而输入的液体不含镁。 ②肠道疾病丢失镁过多，如腹泻、呕吐、长期胃肠引流、肠瘘。脂肪泻时生成大量脂酸镁，影响镁的吸收。 ③肾脏排镁过多。许多肾脏疾患，如急性肾小球肾炎、肾盂积水、肾盂炎，肾硬化时肾重吸收镁缺陷。长期应用利尿药、高钙血症、甲腺旁腺功能减退、原发性醛固酮增多症亦致排镁过多。 ④其他。肝硬变晚期、肾病综合征时因血浆蛋白降低，机体镁的总量减少。此外，糖尿病酸中毒治疗期间，糖原合成时需要镁，如果不及时补充镁，可引起低镁血症。人工肾透析也可丢失大量镁。 对机体的 影响 1. 缺镁可致神经－肌肉和神经系统兴奋性增加，表现为反射亢进和震颤、手足徐动或舞蹈样动作、手足搐搦、眼球震颤等。. 2. 嗜睡、神志模糊、幻觉、惊厥和昏迷。 3.心率过速、血压升高和室性期前收缩亦有过报道。 4.手、足可有痛和凉感或出现紫红色。 5.丢失的钠、钾和水分已予补充而病人仍然面色苍白、嗜睡、软弱，尤其是仍有腹泻而没有可以解释的原因时，应想到有缺镁的可能性。 6.肾功能正常的病人能正常排镁，因此过量补镁通常仅能引起暂时的高镁血症。但对肾功能损害的病人，补镁应慎重。长期输液的病人，应补充镁盐。缺镁时可肌注硫酸镁。 ☆ （二）．高镁血症 　　指血清镁高于1.2mmol/L(2.5mEq/L)。只要肾功能正常，高镁血症就不会发生。 　　高镁血症的原因为： 　　①在采取硫酸镁治疗各种疾病（如心绞痛、高血压脑病等）过程中使用过量。先天性巨结肠患儿用硫酸镁灌肠后亦能发生高镁血症。尿少或肾功能衰竭时，接受镁剂治疗应特别小心。 　　②粘液水肿、艾迪生氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及未经治疗的糖尿病酸中毒者，由于尿排镁减少，可发生高镁血症。 　　 对机体的 影响 1.血清镁急性升高时，可抑制中枢神经系统和外周神经－肌肉接头处的兴奋性。 2.当血清镁超过3mmol/L(6mEq/L)时，心