水电解质紊乱精要.ppt

体外循环中水、电解质紊乱和纠正 第一部份 基础知识 水代谢的一般知识 何为体液 体液容量、分布 水与溶质的运动 水的交换 体液的容量及其分布（一） 新生儿水占体重75%； 一般成年男性水占体重60%； 女性体内水占体重50%； 极度肥胖和老年人水占体重40-45% 体液容量及其分布（二） 细胞内液(ICF)：在成人约占体重40%，即2/3的水在细胞内 细胞外液(ECF)：约占体重20%，即1/3的水在细胞外 间质-淋巴液：约占体重15% 血管内液：即血浆占5%。 脑脊液、关节囊液及胃肠分泌液占1-2% 体液中水与溶质的运动 运动形式: 主动转运 被动转运 分类: 溶质在各部位体液之间的运动 水在各部位体液之间的运动 溶质在各部位体液之间的运动 1、血管内液与间质淋巴液之间的运动： 以毛细血管壁相隔 除蛋白质外，水和小分子溶质（葡萄糖、氨基酸、尿素及电解质）可自由通过。 以血浆电解质代表细胞外液电解质 溶质在各部位体液之间的运动 2、细胞外液与细胞内液之间的运动 细胞膜为主要屏障 尿素、氧及二氧化碳可直接通过 水及较小的水溶性物质如葡萄糖及离子等通过 较大的蛋白质分子不易通过 水在各部位体液之间的运动 水可以自由通过体内所有的膜 控制因素 渗透压 静水压 水在各部位体液之间的运动 渗透压:1.取决于渗透活性颗粒的数目； 2. 晶体、胶体渗透压（18mmHg-22mmHg)； 3. 细胞内、外渗透压 4. 280-310mOsm/kg，等渗、低渗和高渗。 水的交换 细胞外液与细胞内液之间的交换 主要决定细胞内、外渗透压的高低 不同液体置于细胞外液对细胞内液的影响见如下： 水在血管内、外的运动 晶体渗透压对水在血浆与间质液之间的运动不起作用。 血浆胶体渗透压+毛细血管静水压决定着水在血管内外的分布 V=Kf [ (毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）] 第二部分 体外循环水代谢紊乱和纠正 “水肿” 体外循环中的水的紊乱和纠正 CPB中水肿的发生 CPB中水代谢的管理 体外循环引发机体水肿的严重表现 脑水肿：CNS并发症 肺水肿：呼吸功能不全 腹水：循环难以维持 水肿的原因： 体外循环预充不合理 插管位置不当 外科手术不满意 体外循环引起急性肾功能不全 长时间体外循环转流 体外循环中水肿的发病机制 毛细血管静水压力过高 毛细血管通透性增高 肾脏排尿减少 血浆胶体渗透压降低 缺氧、低钠血症 (一)毛细血管静水压力过高 回流障碍：静脉引流管扭折、阻塞、插管过细或插管过深 心功能不全：术中缺氧、机械损伤或心肌保护不当 微循环淤积：炎性介质释放、药物 (二)肾脏排尿减少 机制：有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶渗压+肾小囊内压） 灌注压下降 胶渗压过高 囊内压增高 ADH分泌增多 醛固酮分泌增多 (三)血浆胶体渗透压降低 预充不当、血液稀释 机械性破坏、异物、低温引起 蛋白变性 血管通透性增加，蛋白重分布 何为最佳血浆胶体渗透压？ 理论值18-22mmHg， 成年患者：关注较少 低蛋白血症、小体重患儿 无库血预充 等量胶体预充 争议！ 超胶体预充 (四)毛细血管通透性增高 FDP 补体 PGE 组织胺、激肽 中性粒细胞弹性蛋白酶 （五）缺氧、低钠血症 低温时血红蛋白氧离曲线左移，血液氧释放能力降低 冷刺激使血液流经动静脉短路，乳酸不断增加 Na+-K+ ATP酶运转失灵，细胞内钠增多，钾减少，易引起细胞水肿 葡萄糖液预充，细胞外液低渗引起细胞内水肿 体外循环水代谢的管理 积极预防CPB中的水肿 胶体预充 肾脏排水利尿 减轻炎症反应 组织有效灌注 维持酸碱平衡的稳定 滤水 （一）积极预防CPB中的水肿 探视病人，及时发现异常情况 管道系统的选用 合理的预充计划 稀释度不宜过大 补充一定量的胶体：婴幼儿、营养状况差者 预充原则： 血红蛋白浓度、胶体渗透压是关键 危重人群：老年患者（65岁以上）、低蛋白血症、婴幼儿 15kg以下患儿（含新生儿）：库血+白蛋白（或FFP) （二）胶体预充 （三）保证组织有效灌注 提高灌注流量 积极补充液体－过敏、出血等 改善心功能： CVP，LAP 及时调整插管或消除管道阻塞 （四）肾脏排水利尿 提高灌注压 速尿： 甘露醇： （五）减少炎性反应 良好的体外循环设备 避免术中过度血液吸引 皮质激素 （六）维持酸碱平衡的稳定 监测血气，及时纠酸 慎用葡萄糖液：血糖利用障碍；低钠、低氯血症 应用乳酸林格氏液：乳酸盐的缓冲作用；电解质成分和血浆形似 （七