流脑谢玉梅精要.ppt

流行性脑脊髓膜炎 Epidemic Cerebrospinal Meningitis 谢 玉 梅 第四军医大学唐都医院传染病学教研室 定 义 由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎， 常在冬春季节引起发病和流行。 临床特征 突起发热，头痛，呕吐，皮肤有 瘀斑瘀点及颈项强直等脑膜刺激征 1.奈瑟氏菌属(Neisseria meningitidis)G-双球菌 2.脑膜炎球菌含有核蛋白抗原（P物质），菌体多糖抗原（C物质）及荚膜多糖抗原。根据荚膜多糖抗原不同，将本菌分为A、B、C、D、X、Z等15个血清群，一般流行以A、B、C群多见，我国以A群为主。 3.本菌含自溶解酶，如不及时接种易溶解死亡，对寒冷、干燥、湿热及各种消毒剂均较敏感。 ? 传染源：带菌者和病人。由于流行期间人群带菌率达50%以上，所以带菌者是更重要的传染源。 ? 传播途径：鼻咽部病原菌借喷嚏、咳嗽、讲话等排出的飞沫气溶胶传播，家庭密切接触对婴幼儿感染的重要意义。 ? 易感性：以15岁以下儿童多见。感染后机体产生杀菌抗体IgG、IgM、IgA，该抗体具群间交叉保护性（*各群菌外膜蛋白抗原相同）。 ? 流行特征： 发病季节：冬春，11月到次年4月。 每3-5年一次小流行，8-10年出现一次大流行，大城市多散发，农村、部队易暴发流行。 脑膜炎 双球菌 带菌者或上呼吸道炎症 菌血症（无症状、皮肤有出血点） 鼻咽部 血 败血症→化脓性脑脊髓膜炎 暴发型败血病型 微循环障碍 暴发型脑膜脑炎型 DIC 混合型 病理变化： 败血症期基本病变：血管内皮细胞损害，引起栓塞、出血，导致皮肤、粘膜、浆膜瘀斑，暴发败血症型，内脏出血、皮肤大片瘀斑、休克。 脑膜炎期病变在软脑膜、蛛网膜。充血、浆液、纤维蛋白渗出、中性粒细胞浸润，形成化脓性分泌物。 暴发性脑膜脑炎型以脑组织充血、水肿、颅压升高为主，脑脊液可变化不大。 潜伏期1-7天 ㈠普通型 1.上呼吸道感染期：多无症状，少数有1-2天发热咽痛。 2.败血症期： ⑴ 毒血症状：寒战、高热、头痛、呕吐、脾肿大。 ⑵ 皮肤瘀点、瘀斑、红色斑丘疹，以四肢为多。70％病人出现，10%病人出现唇周单纯性疱疹。 3.脑膜炎期 ⑴ 高热等毒血症状持续存在 ⑵ 颅压增高症：头痛剧烈、呕吐频繁、血压升高、相 对缓脉、惊厥、狂燥、意识障碍。婴儿前囟饱满， 也有因呕吐失水前囟下陷，不可误诊消化不良。 ⑶ 脑膜刺激征：颈强直、克尼氏征、布鲁氏征 阳性。 ⑷ 口、鼻周出现疱疹，与其它化脑鉴别有一定 意义。 检验 血常规 ：WBC↑，N↑。 脑脊液：压力↑外观混浊，WBC1×109/L， N↑，糖↓，氯化物↓，蛋白↑。 皮肤瘀点及脑脊液涂片白细胞内外找及G-双球菌 ㈡ 暴发型：病情凶险，抢救不及时，常于24小时内死亡，病死率50%。 1.暴发败血症型（休克型）：多见于儿童。 ⑴ 高热、头痛、呕吐、精神萎糜。 ⑵ 短期内全身皮肤瘀点、瘀斑、皮下出血坏死（抢救 应分秒必争） ⑶ 微循环障碍：面灰、四肢厥冷、脉速、血压下降 ⑷ C.S.F多正常，细胞数轻度增加，脑膜刺激征阴性 2.暴发脑膜炎型： 多见于儿童。脑实质损害明显 ⑴ 中毒症状：高热、头痛、瘀点、瘀斑。 ⑵ 颅内高压突出： 　脑膜刺激征明显： 　脑实质损害症状：昏迷、惊厥、锥体束征（+）两侧反射不等。 ⑶ 脑疝： ⑷ C·S·F可正常或轻度异常。 3.混合型：兼有上述二种暴发型表现，病死率甚高，可达80%。 ㈢ 慢性败血症型： 临床少见，多发生于成人 反复寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑、关节痛，也可发生脑膜炎、肾炎、全心炎。 ㈠ 流行病学资料 ㈡ 临床表现：发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、瘀斑、脑 膜刺激征。 ㈢ 实验室检查： ⒈ 血象：WBC 10-30×109/L以上，N 0.8-0.9，有DIC者 血小板减少。 ⒉ 脑脊液：混浊，WBC1000*106，以多形核为主，蛋白质增高，糖及氯化物明显减低，颅内压升高 ⒊ 细菌学检查:涂片，细菌培养 ⒋ 血清学检查:特异性抗原或抗体 ㈠ 其它化脑：多有感染病灶。 流感杆菌脑膜炎：多见于3月-3岁以下婴儿，初有上感症状，数日或1-2周出现脑膜炎症状。 大肠杆菌脑膜炎：多见于3岁以下婴儿，常有颅脑畸