mmp-2对人系膜细胞fractalkine释放的影响.pdf

摘要 东南大学临床医学院 研究生方铭 导师孙子林 摘 要 目的：业已明确，糖基化终产物(advanced end glycation (diabetic 察到AGEs可增加fractalkine(Fkn)而减少基质金属蛋白酶2(matrix renal 将是值得研究的课题。本研究用重组MMP．2干预体外培养的人肾系膜细胞(human Fkn表达和释放的影响。 mesangialcells，HRMC)，观察其对HRMC 方法：在体外培养HRMC，换用无血清的DMEM同步化饥饿24h后，用重组MMP．2 mRNA的表达，ELISA法检 养和荧光法榆测粘附单核细胞的功能；用RT-PCR检测Fkn 测HRMC上清液中Fkn蛋白含量，免疫细胞化学检测细胞膜Fkn蛋白水平。 1．37VS 结果：1．MMP．2组HRMC趋化单核细胞数显著高于空白对照组(50．73+1 (1．52+1．24VS mRNA的表达明显高于BSA组 水平明显下降。4．AGE．BSA组(1．40+0．07)Fkn mRNA的表达 0．81+0．27o BSA(200 0．96+0．04)。AGE．BSA(200 0．79+0．11)。5．AGE．BSA(1055．46+26．24 明显高于BSA(364．33+9．1 6．25 5pg·ml～，P0．01)和DMEM(236．42+1Pg。ml～，P0．01) 1+6．54 ng。ml～， 关系：DMEM组不同MMP．2浓度干预(0．625ng·ml～，204．3Pg‘ml一；1．25 162．89+4．68 05．59+4．67 Pg‘ml‘1；2．5ng·ml‘1，1 Pg‘ml。。：5．0 P0．01o BSA(200 Pg‘ml～； 1．25ng·ml‘1，197．32+4．73pg·ml一1；2．5ng·ml‘1，134．58+12．13Pg·ml‘1；5．0ng·ml。1， 东南人学颐I：学位论j[ 67．72+6．58pg·ml一，P0．01)。AGE—BSA(200mg·L。)组不同的MMP．2浓度干预 0．81 0．67 {0．625ng’ml一，788．33土1Pg。ml一；1．25ng·ml一，682．52士1Pg’ml一；2．5ng·ml一， 534．88士7．5lpg‘ml一；5．0ng‘ml～，326．65士4．709。ml～，P0．01)。 结论：l、AGE．BSA可增加HRMC 功能，降低HRMC粘附单核细胞的功能：MMP．2对FknmRNA的表达无明显影响， 但促进HRMC 关键词：Fractalkine；MMP一2；人肾系膜细胞；糖尿病肾病 Abstract MMP．2ONTHERELEASEOF EFFECTSOF