微血管微淋巴管成相关因子及cd133表达与胃癌侵袭转移的关系及意义.pdf

·中文论著摘要· 微血管／微淋巴管生成相关因子及CDl33表达与 胃癌侵袭转移的关系及意义 目 的 微血管和微淋巴管进而评估微血管／微淋巴管密度，分析它们与胃癌临床病理因素 VEGFR．3、MLVD表达的关系，探讨胃癌微血管／微淋巴管生成在胃癌发生发展中 的相互关系及意义。 材料与方法 1、临床病例资料 收集中国医科大学附属第一医院和辽宁省肿瘤医院外科手术切除胃癌标本 位年龄60岁。每例均取原发灶胃癌组织，配对远癌J下常胃黏膜139例。208例胃癌 中高、中分化96例，低分化112例。组织学分型：管状腺癌157例，黏液腺癌26例， 印戒细胞癌19例，乳头状腺癌3例，未分化癌3例。临床病理分期：早期胃癌30例， 进展期胃癌178例。浸润深度未累及浆膜33例，累及浆膜175例。伴淋巴结转移156 例，无淋巴结转移52例。21例伴远端脏器转移，187例无远端脏器转移。所有患者 术前均未做放、化疗，临床病理资料完整。 2、实验方法 采用组织芯片技术和PV-9000步免疫组织化学染色方法，观察VEGF及 中的表达，分析它们表达之间的相互关系及临床病理学意义。 3、结果判定 主要表达于细胞浆和细胞膜；CD34表达于血管内皮细胞；D2．40表达于淋巴管内 皮细胞。免疫组化结果由两位观察者采用盲法每个病例随机选择2个有代表性的高 倍视野，计数200个细胞，按照阳性细胞数占同类细胞数的比例，进行等级评分。 结果采用半定量计分法判定，以染色强度与阳性细胞的百分比的乘积作为半定量 标准。即A：按阳性着色程度评分，0分为无色；1分为黄色；2分为棕黄色；3分 为棕褐色(深浅与背景色相对比)。B：按阳性细胞所占比例评分，0分：≤5％；1 分：6％～25％；2分：26％巧O％；3分：51％～75％；4分：75％。两者乘积：O 数，进行均数比较。 棕黄色的内皮细胞或内皮细胞簇为一个血管计数，微血管密度(MVD)计数 采用Weidner最高血管密度计数法，每例首先在低倍镜下确定3个血管着色最密集 的区域，即“热点”(Hot Spots)。然后在400倍光镜下计数3个视野内血管数，取其 平均值，作为该组织的MVD，对管腔直径大于8个红细胞或管壁有平滑肌存在的 脉管均不计数。微淋巴管密度(MU∞)计数方法同MVD计数方法相同。 4、统计分析 所有样本用SPSSl3．0统计软件包进行统计学处理，计量资料用(趸坷)表示， tau．b相关分析，以P0．05为差异有统计学意义。 结 果 2 组织学类型和脏器转移无显著性差异(尸O．05)。 w VS19．25 +_17．42，P0．05)；淋巴转移组显著高于无淋巴结转移组(27．29±16．33 ±14．14，P0．01)：与患者性别、年龄、组织学类型、浸润深度及脏器转移无显 著性差异(尸O．05)。 分化程度、组织学类型和脏器转移无显著差异(P0．05)。胃癌组织中VEGFR．3 期、组织学类型、浸润深度和脏器转移无显著差异(尸0．05)。 3 临床分期、分化程度、组织学类型、浸润深度、和脏器转移组中MLVD无显著差 异(P0．05)。 5、应用组织微阵列技术和免疫组织化学方法，检测干细胞标记物CDl33在 65例胃癌及其配对正常胃黏膜组织中的表达，计数阳性细胞个数，进行统计结果 少数固有膜中的单核细胞和血管内皮细胞的细胞浆和细胞膜呈阳性着色；正常胃 胃癌间质中CDl33阳性之单核细胞之间无显著性差异(尸0．05)。胃癌组织中 (O．27±0．65，忙0．375，P0．05)。 和VEGFR．3表达呈正相关(P0．05)。 结 论 的表达呈正相关；VEGFR一1在胃癌组织中的表达与VEGFR．2的表达呈正相关。这 程中可能起重要作用，直接或间接参与了胃癌新生血管的形成，为胃癌的生长提 供了必须的养料和清除代谢产物，促进了胃癌侵袭转