幽门螺旋菌要点.ppt

幽门螺杆菌共识意见 Hp的发现 Hp的生物学性状 （Helicobactor pylori） Hp的生理学特征 专性微需氧菌 37℃、PH7.0-7.2为最适生长条件 可产生目前已知活性最强的细菌尿素酶 Hp共识的发展 1996年欧洲Maastricht共识 1999年海南会议“我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见 2000年欧洲Maastricht-2共识 2002年第三届全国Hp会议 2003年安徽桐城会议 Hp共识的核心 什么人应该治疗？ 如何治疗？ Hp感染是一个公众健康问题。 Hp感染及其相关疾病 感染率 各个国家、地区、民族均有差异 我国不同地区、不同民族胃内Hp检出率为30%-80%，有很大差别。 (一) Hp与慢性胃炎（CG） Hp是慢性胃炎的重要致病因子。 Hp的感染率与慢性胃炎的发病率大致呈平行关系。 Hp根除，临床症状和慢性胃炎的病理改变随之好转。 可复制动物模型。 健康志愿者人体试验证实。 (二) Hp与消化性溃疡（PU） Hp是消化性溃疡的重要致病因子。 消化性溃疡，尤其是十二指肠溃疡患者胃黏膜的Hp检出率很高。 清除Hp后，部分溃疡随之愈合。 Hp持续阳性的患者，其溃疡复发率显著高于Hp阴性患者。 (三) Hp与胃癌 （Gastric carcinoma） 胃癌的发生是感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果。 Hp感染增加胃癌发生危险性。 根除Hp可阻断胃黏膜萎缩和肠化进一步发展，但能否逆转尚需进一步研究。 根除Hp可降低早期胃癌术后复发率。 (三) Hp与胃癌（续） 单纯Hp感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌。 携带某些毒力基因的Hp可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确结论。 (四) Hp与胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤 Hp是MALT淋巴瘤重要的致病因素。 Hp感染是MALT淋巴瘤产生的原因。 胃MALT淋巴瘤在Hp高发区常见、多发。 根除Hp可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤 (五) Hp与非甾类抗炎药（NSAID） 是PU发生的两个重要独立危险因素。 单纯根除Hp本身不足以预防NSAID溃疡。 初次长期使用前根除Hp可降低NSAID溃疡发生率。 使用过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡愈合。 (六) Hp与胃食管反流病（GERD） Hp与GERD的关系仍无肯定的结论。 根除Hp与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。 Hp阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂（PPI）可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，有可能增加胃癌发生危险性。 Hp阳性的GERD应根除Hp治疗。 (七) Hp与功能性消化不良（FD） Hp与FD的关系仍未明确。 有活动性Hp感染的FD病人胃粘膜组织学检查，几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎。 根除Hp可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。 但仅使少部分病人的消化不良症状缓解。 (七) Hp与功能性消化不良（续） 个别报道显示， 胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除Hp后症状缓解率较高。 根除Hp的效益与费用相比利大于弊。 Hp感染的诊断 可靠、简单, 便于实施和推广。 现症感染的诊断方法 曾经感染的诊断方法 血清Hp抗体 敏感性% 88-99 特异性% 86-99 诊断标准 临床诊断 任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为HP感染。 科研诊断 细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。 根除Hp疗效判断 时间：治疗结束至少4周。 方法：非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。必要时胃粘膜活检, 应同时取窦、体粘膜。 临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研应再加一活检，二种方法均阴性可作为Hp根除。 Hp感染的治疗 确定根除治疗的适应证 选择根除率高的治疗方案 Hp感染治疗适应证 必须治疗 ①消化性溃疡（胃溃疡或十二指肠溃疡），无论活动或非活动，无论有无并发症。 ②早期胃癌术后 ③胃黏膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤 ④明显异常的慢性胃炎：指合并糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化或轻-中度不典型增生 支持治疗 ①计划长期使用ＮＳＡＩＤ ②部分ＦＤ ③ＧＥＲＤ ④胃癌家族史???? 不明确 ①个人强烈要求者。 ②胃肠道外疾病。 推荐的根除Hp治疗方案 一线方案 ?二线方案 常用药物中英文对照 PPI proton pump inhibitor 质子泵抑制剂 RBC 枸橼酸铋雷尼替丁 B bismuth 铋剂 A