0传出神经系统药物资料.ppt

* [药理作用] 作用机制： 对?受体具有强大的激动作用 对?1受体激动作用较弱 对?2受体无作用 激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放。 * 1.血管 激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩，其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管，使外周阻力明显增高。故内脏血流量减少，但冠状血管舒张使心肌血液量增加，因为： (1)心脏兴奋，代谢加速，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 (2)舒张压升高，提高了冠脉灌注压力。 * 2.心脏 NA亦可激动心脏β1受体, 使（离体）心脏收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速，自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用强度均较Adr弱，但大剂量可能引起心率失常。在整体条件下，血压增高，可反射性地引起心率变慢。药物强烈的血管收缩作用，总外周阻力明显增高，心输出量常不变或反而下降。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量NA收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 【临床应用】 1.休克 NA用于休克，只是暂时的应急措施。 （1）休克（出血性休克不用）早期：血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。 （2）休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。 注意：休克的关键是有效循环量下降和微循环障碍，所以休克治疗的关键在于补充血容量和改善微循环。 2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用 3.药物中毒时的低血压 如氯丙嗪引起的体位性低血压。 【不良反应及禁忌症】 1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？ （1）停止注射。 （2）热敷。 （3）0.25%普鲁卡因局部封闭。 （4）α受体阻断剂。 2. 急性肾功能衰竭:用药时间过久，或剂量过大强烈收缩血管引起 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。 * 间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。 * 作用特点： 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期，手术后或脊椎麻醉后的休克，低血压 2.?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 * 去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。 * [临床应用] 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速。因升压时通过迷走神经反射性减慢心率。 3.扩瞳。为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。 * 三、?受体受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 药用为人工合成品 [体内过程] 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。 4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。 第三节 β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) [药理作用] 作用机制：激动激动?受体，对?1、?2受体无选择性，强度相等；对?受体无作用。 1.兴奋心脏 激动?1受体，其作用比NA、AD强。 * 2.扩张血管及影响血压 激动?2受体，骨骼肌血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。 小剂量收缩压升高，舒张压下降，脉压增大，冠脉流量增大；大剂量时，静脉和微循环血管明显扩张，收缩压和舒张压均下降； 3.舒张支气管 比AD作用强 激动支气管平滑肌?2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。 4.促糖原和脂肪分解。 * * * [临床应用] 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ 房室传导阻滞 ，舌下或静脉