8(本)肾上腺素受体激动药资料.ppt

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8(本)肾上腺素受体激动药资料.ppt

* 思考题? 1、比较NA、AD、IPA对心脏的不同作用? 2、试比较NA、AD、IPA对血压影响的异同? 3、麻黄碱的药理作用、临床应用、不良反应? * □肾上腺素升压作用的翻转 先给予α受体阻断药后再给予AD,则使AD缩血管作用减弱或取消,而保留其激动β2受体的舒血管效应,AD的升压作用翻转为降压的现象。 * * ●支气管: ●胃肠:张力↓收缩频率、幅度↓; ●膀胱: ●子宫:抑制妊娠末期张力和收缩; 4.平滑肌 逼尿肌β--舒张; 括约肌、三角肌α--收缩; 易引起排尿困难 (+)β-R---↓过敏物质释放; (+)α-R----粘膜血管收缩,有利水肿消除。 (+)β2-R----平滑肌舒张; * 5.提高代谢 1)促使肝糖元分解,血糖升高; 2)加速脂肪分解,使游离脂肪酸升高。 组织的耗氧量显著增加(20%~30%),体温升高。 ??问题:糖尿病患者是否能使用? * 6.CNS ● 治疗量无影响。 ●大剂量兴奋中枢,出现中枢兴奋症状:激动、肌强直、惊厥。 * 【临床应用】 1. 心脏骤停 用于溺水、电击、麻醉和手术过程中的意外所致。 ●两点注意: 需配合; 注射点:心室内; * 2. 过敏性休克 是抢救药物(如青霉素、链霉素、普鲁卡因等) 或异性蛋白(免疫血清等)引起的过敏性休克首选药。 ●(+)?,小动脉、毛细血管收缩-血管通透性降低; ●(+)?1,心脏收缩功能增加;(+)?2,解除支气管平滑肌痉挛; ●减少过敏介质释放。 Why? * 3.支气管哮喘 皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 (+) β-R---↓过敏物质释放; (+) α-R----粘膜血管收缩,有利水肿消除。 (+) β2-R----平滑肌舒张; Why? * 4.与局麻药配伍 利用其收缩血管的作用可与局麻药的配伍。 好处: ●减少吸收中毒的可能性。 ●可延长局麻药的麻醉时间。 ? * 5 局部止血 鼻粘膜和齿龈出血。 可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球涂出血处。 肾上腺素激动α受体收缩局部小血管。 Why? * 【不良反应】 ●心悸、烦躁、头痛、血压升高等; ●大剂量: 血压 ↑↑ --脑出血、心律失常(早搏、心动过速、室颤) ●禁用于高血压、器质性心脏病、动脉硬化、糖尿病等 【禁忌证】 * 肾上腺素 药理作用 临床应用 不良反应 兴奋心脏 收缩和舒张血管 血压 平滑肌(支气管) 提高代谢 CNS 心脏骤停 过敏性休克 支气管哮喘 与局麻药配伍 局部止血 原理如何? * 多巴胺(DA) 【作用机制】 小剂量:激动D1受体; 大剂量:激动α、β1受体,对β2受体几乎无作用。 1、兴奋心脏 ● 直接激动心脏β1受体; ● 促NA释放: 收缩力↑,心排出量↑,对心率影响小。 【药理作用】 * 2、血管和血压: ●低浓度(10μg/kg):激动D1受体,舒张肾、肠系膜血管。 ●高浓度(20μg/kg) :β1(+),收缩压↑,舒张压-,脉压差↑。 ●过高浓度:激动α受体,血管收缩,血压↑。 * 3、改善肾功能: ●常用量:(+)D1受体,扩张肾血管,增加肾血流量,排钠利尿。 ●大剂量:由于α受体的作用,收缩肾血管,减少肾血流量, 加重肾衰竭。 * 【临床用途】 1.休克: 出血性休克(需补液);心源性休克;感染性休克。 2.急性肾功能衰竭:常与利尿剂合用。 【不良反应】 ●一般较轻,偶见恶心,呕吐。 ●严重心动过速、心律失常和血管收缩引起的肾功能下降。 * 麻黄碱 【来源】 从中药麻黄中提取的生物碱。药用为消旋体。 □右旋体为伪麻黄碱,具有利尿和收缩血管的作用; □左旋体为麻黄碱,有平喘的作用。 * 特点: 1.化学性质稳定,口服有效; 2.激动α、β受体,拟肾上腺素作用缓和而持久;可促进NA释放; 3.易产生快速耐受性。 4.有较显著的中枢兴奋作用; (可能与受体饱和及递质耗竭有关)。 * * * * 1、支气管哮喘:预防发作和轻症的治疗; 2、鼻粘膜充血引起的鼻塞; 3、预防某些低血压状态; 4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿; 【临床用途】 * 【作用机制】 对β1、β2受体均有强的激动作用。 问题:与NA、AD、DA相比有什么区别? 异丙肾上腺素(IPA) 第四节 β受体激动药 * 【药理作用】 1、兴奋心脏: (+) β1受体,表现为收缩力↑,心率↑↑,传导↑

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