老年人术后镇痛.doc

老年人术后镇痛 目前老年人逐年增加，到2050年估计3亿美国人超过80岁。过去10年，在美国年龄超过75岁的人口比例从5.3%升高到6.1％。老年人手术是其他年龄的4倍， 1996年一项法国麻醉调查最重要的发现是，自1980年以来，麻醉例数每年以120％的速度增长，主要是75岁以上（200％）和ASA级的病人（270％）。虽然老年人和ASA评级高的病人围术期麻醉相关的意外事件和并发症发生率增加，但我们仍然要对这些病人进行麻醉和术后疼痛治疗。 许多学者认为老年人有高的痛阈，对镇痛药的效果敏感，围术期需要很少的镇痛药，所以不重视术后疼痛。术后镇痛不全是因为对治疗效果估计不足、没有发现阿片类药的副作用或阿片药的成瘾性和对医疗及护理知识知之甚少，导致了药物使用知识的匮乏。超过30％的药物用于老年人，其中95％在医院使用，过多给药是个重要的问题，增加了麻醉镇痛药和其他药物相互作用的药效学和药代学风险。老年人术后镇痛有其特殊性，应引起重视。 1药效学和药代学改变 老年人在特定组织的受体数目和/或神经递质与这些受体亲和力下降，因此老年人对苯二氮卓类和阿片类药较敏感，同时生理和自我调节能力下降，比如自主神经系统功能失调、体温调节能力减弱和认知功能减退，可影响药物的反应，自主调节能力的丧失，使用镇静药和局麻药后谵妄和躁动风险增加。应用一种以上的镇静药或交感神经抑制药后，产生药效的协同作用，导致谵妄、过度镇静、尿潴留或便秘。大多数口服药是通过主动转运吸收，一些药需要载体才起作用，随着年龄增加，它们的生物利用度下降。重要的是，肠壁首过消除和/或肝代谢减少，导致药物如吗啡全身的生物利用度增加。药物的分布在瘦者是下降，在肥胖者则是升高。脂溶性药物如安定或芬太尼，分布容积增加，而水溶性药物分布容积下降。血浆白蛋白浓度（结合酸性药物）下降，导致蛋白结合型药物浓度下降，游离型增加，如萘普生。α1酸性糖蛋白结合碱性的药物如利多卡因的能力不变或增强，所有碱性游离型药物的作用是减弱的。药物通过两条途径代谢，一是氧化反应，二是水解、降解、葡萄糖苷酸结合。氧化作用随年龄减弱，全身清除率下降，使经氧化反应代谢的苯二氮卓类和非甾体抗炎药消除半衰期延长，而年龄没有明显地影响第二条代谢途径的作用。老年人肝血流减少，肝代谢率高的药物如一些阿片类药和利多卡因清除减慢。老年人本身机能减退和疾病的原因使肾功能下降，阿片类药及其代谢产物的肾清除率随之下降。 2生理改变 在应激情况下，老年人的抗伤害和自我调节能力都较差，伤害性刺激和疾病都可使老年病人的健康恶化。 2.1 外周和中枢神经系统 老年人胆碱能和多巴胺能系统的神经元和神经递质合成及其受体数目减少、活性降低，交感反应明显下降。侧丘脑的β-内啡肽分泌和GABA合成减少，γ-氨基丁酸和5-羟色安的浓度也下降，而且所有视、听、触、嗅和本体等感觉功能减退，这些改变导致老年人难以理解PCA治疗方法，不能准确表达疼痛和局麻药感觉运动阻滞的的程度。认知功能损害、疼痛或去痛的药物、未纠正的贫血、耳聋后缺乏助听、尿潴留和膀胱功能失常都可加重术后认知功能损害。老年人外周神经纤维萎缩和退损，神经传导功能下降，表现为伤害性刺激传导的能力和速度下降，C和Aδ纤维功能降低，运动通路的电传导也减弱，外周运动神经传导速度大约以0.15m·s－1·y－1下降。虽然交感神经抑制通路的神经元退化和纤维化，但血浆儿茶酚胺水平是高的，因自主神经反应减弱掩盖了儿茶酚胺的作用，所以没有明显的临床表现。蛛网膜下腔或硬膜外镇痛，明显阻滞了交感神经活性，故老年人低血压发生率较年轻人高。 许多研究重点关注老年人痛阈的改变，大多数研究表明痛阈增高，但不同年龄的疼痛依赖于评估方法的应用，所以他们的研究方法值得商榷。文献报道老年人热痛阈、机械痛阈和电痛阈增高或下降，Gibson等认为，当短暂的、较小空间范围和在外周皮肤或内脏的刺激时，痛阈是增加的。Helme等在评估影响实验性痛阈变化的因素时发现，短时间热、电刺激时，痛阈增加，相反，当刺激强度大且持续时间长时，痛阈并不增加，疼痛非常明显。 2.2心血管功能 50％～65％的老年人有心血管疾病，在完全无症状的间隔疾病中已发现冠状动脉疾病。心血管系统最大的改变是心输出量下降，大约30岁后每年下降1％。液体负荷的耐受力降低，血管内容积或静脉容量小的变化都会引起心血管功能的不稳定，低血容量或硬膜外镇痛交感神经反应减弱，都会产生严重的后果。心输出量下降则肝血流量减少，大多数药象阿片类药有高的肝摄取率，阿片类药物的清除不受肝酶活性的影响，但对肝血流量敏感，因此，肝血流量下降时，药物清除率下降25％～40％。心输出量是一个重要的药代动力学参数。静注一个剂量镇痛药（如吗啡）后，因心输出量的稀释和肺的