老年高血压医学护理论文.doc

老年高血压医学护理论文 1老年高血压的特点11收缩压增高，脉压增大〔2〕随着增龄，大动脉中层弹力纤维减少，胶原含量增多，中层钙质沉着，内膜纤维斑块形成使动脉管腔变窄、腔/壁比值和管腔面积下降，血管硬度增高，弹性下降，使得收缩期血液流入时压力更高。另外动脉硬化引起脉搏波增大和波反射提前到达，反射波落在大动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期，导致迟发的收缩期波峰出现，严重时反射波压力可超过40mmHg。而且大动脉舒张期压力失去了反射波的协同作用，衰减加速，舒张压下降。收缩压增高，舒张压下降，导致脉压增大，而脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关。12血压变异性大、易发生低血压老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁硬度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和体位变化时血压波动较大，收缩压尤其明显。在变动体位时（从蹲位到站位或起床后由卧位到站位）如速度偏快，可发生头昏甚至跌倒，通常此时收缩压下降超过20mmHg或平均动脉压降低10%以上，称体位性低血压。另外随着年龄的增加，人体激素包括血浆肾素、血管紧张素（Ang）及醛固酮的水平下降，β受体敏感性也降低，通过神经体液机制调节有效血容量的能力差，容易发生低血容量性低血压。故要求医护人员不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，如患者有不适感觉应随时监测血压。13合并症及并发症多老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，因此动脉粥样硬化进展快。老年高血压患者若血压长期控制不理想，易引起多种并发症，如：心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、脑卒中、肾功能异常、间歇性跛行等，其心血管病死亡率以及总死亡率显著高于同龄正常人。14假性高血压和继发性高血压即普通袖带式血压计所测血压值明显高于动脉内血压直接测量数值，其原因与动脉粥样硬化有关。一般有以下2种情况：第一种情况为直接测压完全正常，但袖带测压高于正常，如果发现老年人血压读数高，但无靶器官受累，周围血管触诊时缺乏弹性感，应怀疑假性高血压；第二种情况为直接测压高于正常，但袖带测压更高，临床上如发现肱动脉、桡动脉触诊有条索感，X光胸片提示主动脉强直、僵硬、钙化者，可能袖带式血压计所测血压并非患者真实的血压。此时可用Osler法〔3〕鉴别假性高血压：先触知患者肱动脉或桡动脉，再将气袖加压至超过收缩压10～20mmHg，此时若能触知肱动脉或桡动脉者为Osler阳性，提示患者有显著动脉粥样硬化，其血压计所测值可高于动脉内实测值约10～15mmHg左右。另外，老年人可存在白大衣高血压现象；老年患者中（尤其是肥胖、打鼾者）有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的比例较高，而OSAS与高血压具有很强的相关性；老年患者若出现顽固性高血压，应排除继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、肾上腺腺瘤、肾上腺增生等；此外老年患者应排除肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄引起的高血压，若血压顽固，需进一步行肾动脉超声或肾动脉造影，当肾动脉狭窄＞75%时，应进行介入治疗。15其他特点老年高血压尚存在症状不典型、对降压药物的治疗反应不均一以及治疗顺从率、控制率低等特点。2老年高血压的治疗21老年高血压治疗基本原则〔4〕老年高血压患者因心脏及其他脏器功能减退以及自主神经功能差等特点，故需遵从一定的治疗原则，以延长预期寿命，改善生活质量。（1）治疗前后准确测量坐、立位血压，治疗期间应动态观察血压；（2）降压药物从小剂量开始，观察降压幅度和不良反应，为有效地控制血压，常需≥2种降血压药物小剂量联合应用；（3）注意是否同时存在其他常见疾病（慢性支气管炎、慢性风湿病、糖尿病、肥胖、抑郁、认知功能障碍、胃肠道疾病等），以及合并用药情况（去痛片、消炎药、气管扩张药、胃黏膜保护剂、镇静药、抗焦虑药、抗抑郁药等），避免药物相互干扰；（4）治疗方案尽可能简化，推荐长效药物，以利于平稳降压并减少服药次数，提高治疗顺应性；（5）最好不在夜间服用降血压药物，以免夜间血压过低和心动过缓致脑血栓形成。22老年高血压治疗目标JNC7〔5〕和2003年欧洲心脏病学会与欧洲高血压学会（ESC/ESH）〔6〕要求目标血压为140/90mmHg以下，如合并糖尿病或肾病者血压控制的目标值是130/80mmHg以下，老年高血压也不例外。但下列特殊情况例外：急性脑梗死160～180/90～105mmHg，急性脑出血为150～160/90～100mmHg，因脑卒中急性期过度降压有可能加重脑缺血，导致更严重后果；颈动脉粥样硬化常导致颈动脉狭窄，影响脑供血，故当颈动脉粥样硬化＜70%时，目标值与JNC7的标准相同，若单侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压目标值为130～150mmHg，若双侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压应＞150mmHg。WHO/ISH的1999年高血压治疗指南〔7〕将单纯收缩性高血压（ISH）定义为收缩