胆囊结石与肝硬化.doc

胆囊结石与肝硬化 [关键词] 胆囊结石 肝硬化 健康网讯: 刘洋 杨昌明 邸金波 牡丹江市中医院外科 157000 胆囊结石和肝硬化是临床常见疾病，但上世 50 年代起，肝硬化合并胆囊结石这一临床现象就引起一些学者的关注。由于 B 超、 CT 、和 WBI 等影像学应用合并症治疗的进展，使肝硬化病人生命的延长，肝硬化合并胆囊结石再次成为临床关注的热点，但迄今为止，肝硬化与胆囊结石的关系仍有许多未取得一致意见，本文将近年文献综述如下： 1. 发病率 近年关于肝硬化合并胆囊结石常见报道，通过尸检 B 超检查和临床资料回顾，肝硬化合并胆囊结石发病率约 23-59% [1] 。其发病率至少为非肝硬化病人的 2 倍。胆结石发生的危险因素如年龄、体重、饮食、孕激素和糖尿病等，在普通人群中已被阐明，但对肝硬化病人肝功的情况与胆囊结石发病率之间的关系尚无一致意见。 1.1 肝硬化合并胆囊结石发病率与性别关系。肝硬化合并胆囊结石发病率与性别之间的关系目前无一致报道，与普通人群不同，肝硬化病人胆囊结石男女病人发病率相似，甚至有男性高于女性的报道 [1] 可能与肝硬化病人发病率数较大有关，而大多数学者认为性别中肝硬化合并胆囊结石无关。 1.2 肝硬化合并胆囊结石发病率与年龄关系，随年龄的增长，肝硬化合并胆囊结石发病率逐渐增多，但 60 岁以前各组间无明显差异。 60 岁以上组较明显，但现以 40 岁明显增高。 1.3 肝硬化合并胆囊结石发病率与肝硬化病因的关系：综合圈内外肝硬化原因与胆囊结石的关系，发现我国肝硬化合并胆囊结石中肝炎后肝硬化明显增多，而西方以酒精性肝硬化为多，因此肝硬化合并胆囊结石成肝硬化病因之间的关系不能以酒精性肝硬化为多。因此，肝硬化合并胆囊结石与肝硬化病因之间的关系不能肯定。但我国肝移植经验，发现酒精性肝硬化病人胆道并发症发生率较高，其机理尚不清楚，有待于进一步探讨。 1.4 肝硬化合并胆囊结石发病率与肝功能情况关系：腹水被认为是肝硬化失代偿的重要指征，进展期肝硬化轻度慢性贫血和尤期肝脏代谢功能的改变，导致胆汁中大量非结合胆红素的分泌， Alovschi 等 [2] 。比较肝功能代偿和失代偿结果，胆囊结石发病率在失代偿病人中增加 5 倍。 Cont 等 [3] 。对 1010 例肝硬化病人的资料分析，发现肝功能 ChildB 和 C 级病人胆囊结石发病率明显高于肝功能 ChildA 级病人。 2. 发病机制 肝脏不仅是胆汁产生的唯一器官，而且是致石性胆汁产生的场所，肝脏与胆囊未结石的形成有着密切的联系。 2.1 肝硬化时胆汁酸池减少，肝细胞的滑面内质网膜是胆汁合成的细胞器。肝硬化组织学可见肝细胞中内质网出现肿胀，脱颗粒数量减少，内质网的损害导致胆汁酸合成限速酶 - 羟化酶含量减少，胆汁池减少，导致胆醇、胆盐比值增高，使胆固醇呈超饱和状态，结晶沉淀，分子结构上看，胆法酸既具备有亲水羟基，又有疏水羟基及酯酰侧链，因此它是一种双极性分子，是很好的乳化剂，胆法酸池减少，胆固醇析出，易形成胆固醇结石。 2.2 β - 葡萄醛酸酶的作用：肝硬化时，肝脏 Kuffer 细胞受损肝脏清除细菌的能力下降，下可使肠道细菌感染，细菌从胆道排出，造成胆汁感染，尤其是大肠杆菌可产生大量 β - 葡萄丙基酸酶，使结石胆红素变成不溶于水的非结合胆红素，加重结石形成。近年研究发现，许多胆囊结石病人胆法有成石倾向，乙型肝炎病人中，乙肝病毒于肝细胞受损大量 β - 葡萄醛酸酶由破坏的肝细胞分泌至血及胆汁，促使胆囊结石形成。 2.3 慢性贫血：肝硬化常形成脾肿大，脾功能亢进，形成慢性贫血、溶血，使胆法中非结和胆红素曾高使不溶性肝炎沉着促使胆囊结石的形成。 2.4 胆囊排空障碍： Li [4] 等对 82 例肝硬化病人的研究发现，肝硬化病人胆囊充盈时间明显延长，肝硬化合并胆囊结石病人胆囊充盈时间更长，导至排空障碍，引起胆囊结石。 Acalovsohi [5] 等 B 超研究表明肝硬化是影响胆囊排空形成胆囊结石的重要原因，有研究表明，雌激素水平增高，胆囊的排空功能障碍，同时发现，雌激素水平增高，可明显降低肝脏微粒使内磷酸尿葡萄糖转移酶活性减少，肝内葡萄糖醛丙基胆红素形成有利于胆色素的形成， Pompili [6] 实验表明，肝硬化病人进食后 CCK 水平正常，或偏高，空腹状态下雌激素胰多肽（ PP ）等抑制胆囊并使其舒张的激素水平也过高，这可能是肝硬化病人空腹胆囊体增大的一个重要因素。但也有研究表明，在肝硬化病人中，肝脏对雌激素的灭火作用减弱雌激素水平增高，胆囊排空却不受影响，可能尚有其它胃肠道激素的影响，有待于进一步研究。 3. 临床表现 肝