第5章临床免疫 病原生物与免疫学基础课件.ppt

重点提示： 临床发现少数人在初次使用青霉素时也可发生过敏性休克。原因可能是以往接触过青霉素，已使机体处于致敏状态。例如，曾使用污染了青霉素的注射器，皮肤黏膜接触过青霉素或者是其降解产物，从空气中吸入过青霉菌孢子等。 重点提示： Ⅱ型超敏反应参与的抗体主要是IgG和IgM类抗体，与靶细胞表面抗原结合后在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起靶细胞溶解破坏。 重点提示： 中等大小的IC沉积在毛细血管基底膜，激活补体，导致中性粒细胞浸润并释放溶酶体酶是Ⅲ型超敏反应引起炎症反应和组织损伤的主要原因 。 重点提示： Ⅳ型超敏反应与细胞免疫的发生机制一致，对机体产生有利影响时称为细胞免疫；当对机体产生不利影响时，则为Ⅳ型超敏反应。 制作：郑小波 第5章 超敏反应 第5章 Chapter 5 第5章 超敏反应 学习内容: 1.超敏反应 2.自身免疫病与免疫缺陷病 第5章 超敏反应 学习目标: 　1.掌握超敏反应的概念 　2.熟悉Ⅰ型超敏反应的的发生机制、常见疾病 及防治原则 　3.了解Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制及常见疾病 第一节 超敏反应 概念：超敏反应指致敏机体再次接触相同抗原的刺激时，发生的以组织损伤或生理功能紊乱为主的免疫应答，又称变态反应。 引起超敏反应的抗原称变应原或过敏原。 第一节 超敏反应 超敏反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。 体液免疫：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 细胞免疫：Ⅳ型超敏反应 第一节 超敏反应 一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应、变态反应、过敏反应 特点：①反应发生迅速，消退也迅速； ②由IgE抗体介导； ③以生理功能紊乱为主，无明显组织 损伤； ④有明显的个体差异和遗传倾向。 一、Ⅰ型超敏反应 （一）发生机制(图5-1) 致敏阶段 即刻相反应（早期反应） 发敏阶段 迟发相反应（晚期反应） 图5-1 Ⅰ型超敏反应发生机制 （二）常见疾病 1.过敏性休克 （1）药物过敏性休克 （2）血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应 （1）支气管哮喘 （2）过敏性鼻炎 3.消化道过敏反应 4.皮肤黏膜过敏反应 （三）防治原则 1.查明变应原：查明变应原、避免再次接触是预防超敏反应的最佳措施。 2.脱敏疗法 3.减敏疗法 4.药物治疗：抢救过敏性休克的首选药肾上腺素 二、Ⅱ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应也称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 （一）发生机制 是由IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过吸引和激活炎症细胞及补体系统所致的以细胞裂解和组织损伤为主的病理性免疫反应（图5-2）。 图5-2 Ⅱ型超敏反应发生机制 （二）常见疾病 1.输血反应 2.新生儿溶血症 3.自身免疫型溶血性贫血 4.药物过敏性血细胞减少症 5.肺-肾综合征 6.甲状腺功能亢进 三、Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应 （一）发生机制 抗原与体内相应的抗体结合，可形成中等大小的可溶性免疫复合物，在某种条件下所形成的免疫复合物未被及时清除，沉积于毛细血管基底膜，激活补体吸引中性粒细胞的聚集，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。 （二）常见疾病 1.局部免疫复合物病 （1）实验性局部免疫复合物病（Arthus反应） （2）人类局部免疫复合物病 2.全身免疫复合物病 （1）血清病 部分药物也可引起，称为药物热 （2）链球菌感染后肾小球肾炎 （3）类风湿关节炎（RA） 四、Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应又称为迟发型超敏反应。 其特点：①反应发生迟缓，一般再次接触抗原后24h后出现；②抗体和补体不参与反应；③由炎性细胞因子引起的以单核细胞浸润为主的炎症；④无明显个体差异 。 四、Ⅳ型超敏反应 （一）发生机制（图5-4） （二）常见疾病 1.传染性超敏反应 2.接触型超敏反应 3.移植排斥反应 第二节 自身免疫病与免疫缺陷病 一、 自身免疫病 　　　自身免疫病（AID）是自身免疫反应达到一定强度，引起机体病理改变，出现了临床症状的疾病。 临床常见的自身免疫病