低血糖脑病课件.ppt

低血糖脑病 概念 症状与产生机制 特点 诊断与鉴别诊断 治疗 预后 预防 2.2脑梗塞 脑梗塞发病缓慢，首先出现肢体感觉症状体征和颅神经体征，逐渐出现神志变化至昏迷，时间一般在2小时以上，且一般不伴有震颤。 脑梗塞病人不易出现昏迷，低血糖脑病容易出现昏迷。 脑梗塞常见锥体系体征，低糖脑病常见锥体系体征与锥体外系并存。 根本鉴别是查即时血糖，如果血糖较低，则静推高糖，病情很快缓解者就是低血糖脑病。 脑梗塞多出现偏侧症状特征，低糖脑病多出现双侧症状特征。 脑梗塞的CT表现可见低密度灶，而低血糖脑病一般没有CT改变。 2.3糖尿病酮症酸昏迷　 本病具有高血糖、血酮、尿酮、口中有烂苹果味等特点，且很少出现瘫痪、锥体束征阳性。 酮症酸中毒出现昏迷的时间较长，一般在1－2天，而低血糖持续2小时后即可出现昏迷。 2.4癔病 发生于有人的地方，有精神因素刺激，多见于中青年妇女及知识缺乏者，农村较多，发作时呼天喊地、乱滚乱叫，观众越多发作越大。 低血糖的神经系统损害常见于老年人，往往是独处老人容易出现。 2.5 原发癫痫 有反复发作病史，颅脑外伤史，症状典型：口吐白沫，意识丧失，双目上翻，四肢抽搐。 低血糖造成的癫痫发作一般只有肢体抽搐或强直，伴肢体震颤，偏瘫等。 对于低血糖交感神经损害的病人，可口服含糖食物或口服葡萄糖即可解除症状。 对于一般低血糖脑病病人，只要查血糖确诊，就应立即静脉补充50％葡萄糖40－60ml，继之以10％葡萄糖静点维持36－72小时，反复检测血糖，使其控制在10mmol/L以下；如果病人昏迷时间较久，且怀疑低血糖存在，就应在抽血糖检测的同时静推高糖，以及时抢救病人的生命，减轻脑组织的不可逆损害。 如果病人很快好转，且检测血糖在2.5mmol/L以下，则应持续补糖72小时以上，防止低血糖的反复。 并须注意以下几点： 1.酒精中毒的患者在应用极化液过程中，因为酒精可造成肝糖原的释放减少，胰岛素加快葡萄糖的消耗，因此出现协同作用，容易出现低血糖。 主讲人：内二科 游昱 血浆葡萄糖糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）为低血糖症的标准，一般就会发生低血糖症状。 但部分糖尿病患者因血糖长期处于较高水平，即使血糖未低于正常范围，也会出现低血糖症状。 有的患者可耐受很低的血糖而无症状。 典型的低血糖症状为心悸、出汗、面色苍白、颤抖、饥饿感等，部分患者可出现精神异常、烦躁、嗜睡甚至昏迷。 临床工作中低血糖多见，严重者发生低血糖脑病。 低血糖脑病是指各种原因引起的低血糖所致的急性脑病，主要因脑细胞急性能源缺乏引起类似急性脑血管病症状。 特别是老年患者反应性差，临床表现复杂，有时症状不典型，易误诊。 一报告42例全部急性起病，均拟急性脑卒中就诊，深昏迷3例，浅昏迷6例；有神经系统定位体征39例，其中，轻度意识障碍伴偏瘫22例，右侧偏瘫17例，左侧偏瘫5例；短暂性脑缺血发作3例；痫性发作4例；锥体束征阳性21例。 发病前有不同程度出汗、心悸19例，饥饿感4例，躁动不安3例。 42例发病时血糖1.1~2.7 mmol/L，平均2.0 mmol/L。 头部CT或MRI 30例未见异常，12例陈旧病灶或腔隙性病灶，均未提示有出血和新近梗死病灶。 低血糖对机体的影响以神经系统为主。 尤其是脑部和交感神经。 神经系统没有糖原储备，也不能利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源。 脑细胞所需要的能量几乎完全直接来自血糖。 血糖降低时，大脑虽能利用酮体，但酮体的形成需要一定的时间，不能抵御急性低血糖时能量缺乏对大脑造成的损害。 血糖3.6~3.9mmol/L时胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇激活升高。 血糖2.8~3.2mmol/L出现交感神经兴奋症状。 血糖低至2.5~3.0mmol/L时开始出现认知障碍。 5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0 静 脉血糖水平 mmol/L 抑制内源性胰岛素分泌 4.6mmo/L 3.8mmo/L 开始出现低血糖症状 自主神经症状 3.2-2.8mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍 3.0-2.4mmol/L 认知功能异常: 不能完成复杂任务 2.8mmol/L 脑电图开始发生变化 2..0mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍、惊厥及昏迷 1.5mmol/L 血糖水平及生理应答反应 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素 低血糖的自主神经表现是由于低血糖激发交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物资，从而产生多汗、饥饿感、感觉异常、震颤、心率加快、收缩压增高、焦虑等表现。 低血糖 A细胞 下丘脑 垂体 + 胰高血糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH 交感神经神经递质产生增多 + 葡萄糖异生 糖原分解 肾上腺素 + 交