机械通气的同步技术课件.ppt

机械通气的同步技术 复旦大学中山医院肺科 朱蕾 同步 同步是触发灵敏度吗？ 低氧血症是导致呼吸增快和人机不同步的主要原因吗？ 同步的概念 自主呼吸动作与气流同时发生、维持和终止 自主呼吸动作与机械通气气流同时发生、维持和终止 机械通气同步的方式 呼吸机抑制自主呼吸，进行控制通气 机械通气配合自主呼吸过程 控制通气完成同步-1 条件 通气阻力太大 通气量太大 患者情绪不稳定 特殊需要－如反比通气 手段 大潮气量或压力 镇静-肌松剂 控制通气完成同步-2 条件 自主呼吸太弱或无 手段 常规潮气量和通气量 习惯大潮气量、慢呼吸频率 或常规潮气量和呼吸频率＋PEEP 辅助通气完成同步的过程 机械通气的触发 吸气的维持 吸呼气的转换 呼气的维持 吸气的触发的同步 同步的最主要方面 最复杂、最困难 影响其他环节 习惯上的同步概念 感受器的位置 自主呼吸 机械感受器：气道-肺-胸廓 化学感受器：外周-中枢 呼吸机 联结管路：近端、吸气端、呼气端 吸气触发阻力(以胸腔负压为基点) 自主呼吸 肺-气道 机械通气 肺-气道 (人工气道阻力)－呼吸阻力 触发阻力－触发灵敏度 延迟阻力－反应时间 呼吸阻力的克服 正常人自主呼吸的同步 气流的产生与胸腔负压的变化几乎同步 健康人平静呼吸时的压力变化(气道取中间部位) 胸腔压力下降1.5cmH2O 肺泡压力下降1cmH2O 气道压力下降0.5cmH2O 正常肺机械通气时的同步 气流的产生落后于胸腔负压的下降 健康肺机械通气时的压力变化 (触发灵敏度-2 cmH2O) 胸腔压力下降7cmH2O 肺泡压力下降6.5cmH2O 气道压力下降6cmH2O 感受器压力下降2cmH2O 气流阻塞患者自主呼吸时的同步 气流的产生明显落后于胸腔负压的下降 气流阻塞时自主呼吸的压力变化 (PEEPi5 cmH2O) 胸腔压力下降15cmH2O 肺泡压力下降10cmH2O 气道压力下降5cmH2O 气流阻塞时机械通气的同步 气流的产生落后于胸腔负压的下降 气流阻塞时机械通气的压力变化 (触发灵敏度-2 cmH2O) 胸腔压力下降21.5cmH2O 肺泡压力下降16cmH2O 气道压力下降8cmH2O 感受器压力下降2cmH2O 气道陷闭或阻塞的效应 肺泡内压分布不均 肺泡内气体分布不均 呼吸困难、三凹征、呼吸功增加 人机同步不良 压力或气体分布不均 气道通畅：压力大、进入气体多 气道阻力大：压力小、进入气体少 呼吸肌做功和人机同步 正常：PEEPi＝0 额外呼吸功＝0 额外同步时间＝0 陷闭或阻塞：PEEPi 0 额外呼吸功0 额外同步时间0 PEEPi的产生机制和处理 气道陷闭 气道阻塞 改善手段－对抗陷闭 PEEP?PEEPi PEEP＝PEEPi 额外呼吸功＝0 额外同步时间＝0 不增加肺组织过度充气 避免有力呼气 延迟陷闭时间 改善手段－减轻阻塞－1 增加PEEP＝增加阻力 扩张阻塞气道的作用正常气道 不一定能降低呼吸功和改善同步 低水平可能改善 中高水平不能改善 加重肺过度充气 避免呼气用力 避免气道进一步受压缩窄 改善手段－减轻阻塞－2 降低PEEPi和气道阻力 减慢呼吸频率 延长吸呼气时间比 降低潮气量 降低呼吸功和改善同步 改善肺过度充气 胸肺组织病变 胸廓病变 - 弹力增加 延迟胸腔压力的下降 胸腔积液 - 惯性阻力增加 延迟胸腔压力的下降 肺组织病变 - 弹力、粘性、惯性阻力增加 延迟胸腔负压向气道的传导 肺容积增加 本身过度充气 PEEP 增加弹性阻力和呼吸功 诱发呼气 触发阻力的克服 吸气触发的方式 压力触发 流量触发 其他触发方式 压力触发的特点 技术手段简单 熟悉 触发不稳定 假触发 触发敏感度下降 改善触发的手段 改变触发感受器位置 流量触发 流量触发 远端触发 近端触发 远端触发 远端触发 近端触发 近端触发 流量触发的基本特点 存在持续气流 在主机气流产生前(触发时间和反应时间)发挥作用 改善同步性 减低呼吸功 触发稳定 假触发少 触发敏感度相对升高 延迟阻力的克服 完成机械通气的基本结构 持续气流 无所谓反应时间 按需阀 反应时间长、触发慢 饲服阀 反应时间短、触发快 自主通气 反应时间短、触发快 直接对抗人工气道的阻力手段 持续气流 流量触发-以持续气流为基础