11.脂类代谢详解.ppt

15 14 18 19 * * * * * * 胆固醇合成的第四个阶段的反应 胆固醇的运输 机体内存在三条运输胆固醇的路线，分别负责将食物中获取的胆固醇运输到肝细胞、将肝细胞中的胆固醇运输到肝外细胞和将肝外细胞多余的胆固醇运回肝细胞，其中最后一条路线被称为胆固醇的逆向运输。 然而，胆固醇与其它脂一样，其溶解性质不允许它直接在水溶性环境中进行运输，只能和其它脂一起与脱辅基脂蛋白组装成脂蛋白以后才能进行转运。 血浆脂蛋白=脂 + 脱辅基脂蛋白 乳糜微粒-CM (小肠) 极低密度脂蛋白-VLDL (肝) 中间密度脂蛋白-IDL 低密度脂蛋白-LDL 高密度脂蛋白-HDL VLDL ? IDL ? LDL 五种血浆脂蛋白的结构与功能 种类 密度 (kg/L) 直径 (nm) 来源 主要 成分 主要载 脂蛋白 主要功能 CM 0.95 75～1200 小肠 脂肪 A,B-48, C-I,II,III, E 运输食物中的脂肪和胆固醇 VLDL 0.95～1.006 30～80 肝 脂肪 B-100, C-I,II,III, E 运输内源的脂肪 IDL 1.006～1.019 25～35 VLDL 部分降解 脂肪，胆固醇 B-100, E 一部分被肝吸收，一部分转变为LDL LDL 1.019～1.063 18～25 IDL部 分降解 胆固醇 B-100 将胆固醇转运到外周组织 HDL 1.063～1.210 5～12 肝 蛋白质 A, C-I,II,III, D, E 胆固醇的逆向运输，向CM和VLDL提供脂蛋白 四种血浆脂蛋白的显微结构 脱辅基脂蛋白 “apo” =无脂的蛋白质形式 特殊的脂/胆固醇载体蛋白 与特定的受体作用和/或调节特定的酶活性 人类至少已发现9 种不同的脱辅基脂蛋白 胆固醇的转运 脱辅基脂蛋白的功能 LDL 衍生于VLDL（失去脂肪以后） 富于胆固醇和胆固醇酯（坏胆固醇） 将胆固醇和胆固醇酯运输到肝外组织 apoB-100受体介导吸收 相关联的脱辅基脂蛋白主要是apoB-100 : ( LDL的结构模型 受体介导的LDL内吞 HDL 合成于肝细胞和小肠 含有卵磷脂-胆固醇脂酰基转移酶（LCAT） 的激活剂 参与胆固醇的逆向运输 （好胆固醇） 通过受体介导的内吞被肝细胞吸收 : ) 胆固醇代谢的调节 胆固醇合成的限速酶是HMG-CoA还原酶 调节的方式包括 （1）“蛋白质的可逆磷酸化” （2）酶的降解 （3）酶基因的表达调控 “蛋白质的可逆磷酸化”调节HMG-CoA还原酶的活性 HMG-CoA还原酶基因表达的调节机制 胆固醇的降解 环结构不能代谢 体内胆固醇的清除是将其转变成胆汁酸，在分泌到小肠以后，部分随粪便排出。 第六节 脂代谢的调节 一、激素对脂代谢的调节 二、脂肪酸合成的调节 三、脂类代谢的紊乱（自学） 激素对脂代谢的调节 甘油三脂 脂肪动员激素 （肾上腺素、生长激素等） 受体 修饰受体 腺苷酸环化酶（无活性） 腺苷酸环化酶（有活性） ATP cAMP 蛋白质激酶（无活性） 蛋白质激酶（有活性） 激素敏感性脂酶（无活性） 激素敏感性脂酶 （有活性） 脂肪酸+甘油 （第一信使） （第二信使） 脂肪酸合成的调节 乙酰-CoA 丙二酸单酰-CoA 软脂酸-CoA 丙酮酸 柠檬酸 胰高血糖素、肾上腺素（引发磷酸化/活化） 柠檬酸裂解酶 丙酮酸脱氢酶复合体 胰岛素（引发磷酸化/活化） 乙酰-CoA羧化酶 乙酰-CoA羧化酶活性的磷酸化调节 Pi 乙酰-CoA羧化酶单体 乙酰-CoA羧化酶 多聚体 （无活性） （有活性） 蛋白质磷酸酶 cAMP—依赖蛋白质激酶 ATP ADP P 脂肪代谢和糖代谢的关系 延胡索酸 琥珀酸 苹果酸 草酰乙酸 3-磷酸甘油 三羧酸循环 乙醛酸循环 甘油 乙酰 CoA 三酰甘油 脂肪酸 ?氧化 糖原（或淀粉） 1，6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 PEP 丙酮酸 合成 植物和微生物 问答题 1、从以下几方面比较饱脂肪酸的β-氧化与生物合成的异同：反应的亚细胞定位，酰基载体，C2单位，氧化还原反应的受氢体和供氢体，中间产物的构型，合成或降解的方向，酶系统情况。 2、脂肪组织中己糖激酶缺失为什麽导致脂肪合成障碍？ 3、简述油料作物种子萌发脂肪转化成糖的机理。 名词解释 　α－氧化　　β－氧 ω－氧化　　ACP 乙醛酸循环 6 7 9 12 13 另外一种方式是“可逆的蛋白质磷酸化”。 乙酰-CoA羧化酶具有磷酸化形式和去磷酸化形式， 其中磷酸化形式为无活性的形式，去磷酸化为有活性的形式。 哺乳动物乙酰-CoA羧化酶的活性调节 甘 油 的 合成 （实线为甘油的分解，虚线为甘油的合成)） 甘油激酶 磷酸甘油脱氢酶 异构酶 磷酸