病理学第1章详解.ppt

第一节 风湿病 风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要侵犯全身结缔组织，心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑、血管较常受累，尤以心脏病变最为严重。 发病特点 一、病因及发病机制 （一）病因 本病的发生认为与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。 不是A组乙型溶血性链球菌直接引起的理由是： 二、基本病变 风湿病病变主要累及全身结缔组织，典型的病变过程大致可分三期： （一）变质渗出期 （二）肉芽肿期 风湿性心肌炎之风湿小体 心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，形成风湿小体，小体己部分纤维化，右下角为风湿细胞之高倍图像，其核呈枭眼状 风湿细胞 ①巨噬细胞增生、聚集，并吞噬纤维素样坏死物，形成风湿细胞； ②风湿细胞体积较大、圆形或多边形、胞浆丰富，核圆形或卵圆形，核膜清晰、染色质集中于中央并丝状向核膜放散，因而核纵切时呈毛虫状，横切时呈鸟眼状； 风湿病基本病理变化 三、风湿病的各个器官病变 (一)风湿性心脏病 风湿性心脏病包括急性期的风湿性心脏炎和静止期的慢性风湿性心脏瓣膜病。 1.风湿性心内膜炎 ⑴病理变化 ①主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣、心内膜和腱索。 ②不形成典型的风湿小体 ③瓣膜的闭锁缘上有一排1-3mm灰白或灰黄色，稍透明赘生物附着。 ④小血栓机化，内皮细胞再生，覆盖在表面，瓣膜因纤维组织增生而增厚。 2.风湿性心肌炎 ⑴病理变化 ①轻者，病变局限，心肌间质内小血管附近出现风湿小体，间质胶原纤维变性、肿胀和淋巴细胞浸润。 ②重者为弥漫性心肌间质水肿，较多淋巴细胞、嗜酸粒细胞甚至中性粒细胞浸润，风湿小体较少。心肌细胞水肿及脂肪变，并有心肌条束状纤维素样坏死。 ③发病1-3月变性坏死的纤维吸收，风湿细胞转变为纤维细胞和胶原纤维，风湿小体纤维化形成瘢痕。发病到瘢痕形成需3-6月。 ⑵预后 ①轻而局限，临床可无症状或较轻，可痊愈。 ②风湿性心肌炎影响心肌收缩力，可发生急性充血性心力衰竭。 3．风湿性心外膜炎 绒毛心 风湿性心脏炎的病变特点 (二)其他器官病变 除心脏外，风湿病变还可累及关节、皮肤、动脉血管及神经系统，其病变特点及临床表现归纳为下表。 心脏外风湿病变的特点及临床表现 第二节 慢性心瓣膜病 心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。 概念： 心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全 二尖瓣正常成人开放时面积约为5cm2(通过两个手指)，狭窄时可缩小至1～2cm2，甚至只能通过探针。 二尖瓣狭窄血液动力学变化及临床表现 二尖瓣狭窄 二、二尖瓣关闭不全 二尖瓣狭窄常与二尖瓣关闭不全并存。可引起血流动力学和心脏形态变化。 二尖瓣关闭不全血液动力学变化及临床表现 二尖瓣关闭不全 三、主动脉瓣狭窄 2.症状 第三节 高血压病 原发性高血压通称高血压病，是最常见的心血管疾病，约占全部高血压病例的90％～95％；多见于30～40岁以后的中、老年人，无明显性别差异，绝大多数病程漫长，症状显隐不定，晚期常引起心、脑、肾及眼底病变，严重者可因心、脑、肾病变而致死。 诊断标准 高血压水平 (二)发病机制 长期精神过度紧张 二、类型与病理变化 原发性高血压可分缓进型高血压病和急进型高血压病两类。 缓进型高血压病又称良性高血压病，占原发性高血压病的95％，多见于中老年人，病程长，进展慢。 1.按病变发展过程可分为三期 ⑴功能紊乱期 ①主要表现为全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质性病变； ②临床上常有波动性血压升高。 细小动脉硬化 ⑵动脉病变期 ①细动脉壁玻璃样变和小动脉硬化。 ②此期血压进一步升高，并持续在较高水平，失去波动性，常需降压药才能降低血压。 动脉病变期细、小动脉病变及发生机制 高血压脑出血 ④视网膜病变： 视网膜中央动脉发生细小动脉硬化，眼底镜检查见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处静脉受压；严重时可出现视乳头水肿、视网膜渗出和出血、视力减退等。 良性高血压主要脏器病变及其后果 I期：靶器官无器质性损害。 Ⅱ期：至少符合下列3项中的1项： ①心电图有左室肥厚或劳损，或x线、超声心动图有左室扩大征象； ②视网膜动脉普遍或局限性狭窄； ③蛋白尿或血肌酐浓度轻度增高。 Ⅲ期：符合下列4项中的1项： ①左心衰竭； ②肾衰竭； ③颅内出血； ④视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿。