第二篇第六章慢性性支气管炎精要.ppt

慢性支气管炎 南京市江宁医院 张秀伟 教学目的和要求 1、掌握慢支的病因、临床表现、诊断分期和治疗方法 概述 慢性非特异性炎症 咳嗽、咯痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 常并发阻塞性肺气肿，甚至肺原性心脏病。 我国现有普查资料:患病率为2.5％-9.0％，平均3.2％ 北方高于南方，山区高于平原，农村高于城市 患病率随着年龄的增长而增高，50岁以上者为 l 3％ 病因和发病机制 病因复杂，至今尚未明了 1、大气污染： 刺激性烟雾、粉尘、大气污染 长期接触工业粉尘和有毒气体患病率较无接触为高 大气污染严重的大城市较郊区农村为高 2、吸烟 吸烟重要因素，高2-8倍 支气管痉挛 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛变短、不规则、运动减弱 支气管杯状细胞增生，粘液分泌多，气道净化功能减弱 削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，降低局部抵抗力，为感染创造有利条件。 3、感染 主要为病毒细菌 首次发病时，感冒史者占56.4％ 感冒引起慢性支气管炎急性发作者占65.4％ 病毒感染：鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒多见 感染 细菌感染：流感嗜血杆菌和肺炎链球菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌为本病急性发作的主要病原菌 肺炎支原体、肺炎衣原体与慢支直接关系，尚无定论 4、过敏因素 喘息型慢支往往有过敏史，痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量增高倾向 尘埃、蜗虫、细菌、真菌、寄生虫、花粉等，都可以成为过敏因素而致病 有报告认为细菌过敏原引起慢支速发型或迟发型变态反应尤为重要 5．其他 植物神经功能失调， 副交感神经功能亢进，气管反应性较正常增高 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退．呼吸道免疫功能降低，防御功能退化，单核巨噬细胞系统功能减退．溶菌酶活力降低以及营养状态不佳，维生素A、c缺乏使呼吸道粘膜上皮修复能力减退等。 病理 气管粘膜上皮的杯状细胞明显增生 粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进 炎症反复发作，引起上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、折断、甚至脱落 上皮局灶性坏死和鳞状化生，支气管壁充血、水肿、炎症细胞浸润相纤维增生 严重者粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 有些病例见软骨发生退行性变化、萎缩、骨化或钙化，周围纤维组织增生，造成管腔塌陷 病变蔓延至细支气管和肺泡壁 引起肺组织结构破坏或纤维组织增生-》阻塞性肺气肿和间质纤维化 电镜：I型肺泡上皮细胞肿胀、变性，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞 肺泡纤维组织弥漫性增生 并发肺气肿和肺心病者尤为显著。 病理生理 早期，临床症状不明显，常规肺功能检查大多正常 小气道功能如闭合气量测定可出现异常 随病情加重，气管狭窄、阻力增加，常规肺功能检查如最大通气量、第1秒用力呼气量、最大呼气中段流量可有不同程度异常 临床表现 1、症状 多缓慢起病，病程较长 主要症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息 开始症状轻微，反复急性发作而加重 急性呼吸道感染时，痰量较多，若痰转为黄色粘液脓件或黄绿色，多继发细菌感染 2．体征 早期多无体征。 背部及肺底部可听到湿性、干性罗音 喘息型：较广泛的哮鸣音，缓解后消失 并发肺气肿病例可有肺气肿的体征 实验空检查和辅助检查 x线检查 早期无异常发现 随病变进展，可有肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状，延伸到肺野周边 继发感染时，表现为不规则斑点状阴影，重叠于肺纹理之上，下肺野多于上肺野 2．肺功能检查 本病早期常规肺功能检查往往无异常 小气道阻塞时肺顺应性降低，最大呼气流速容量曲线在25％和50％肺容量时流量降低，闭合气量增加 随着病情加重，就有阻塞性通气功能障碍，表现为第1秒用力呼气量(FEV1)降低，最大通气虽，最大呼气中段流速也明显降低 3．血液检查 ：缓解期血象无变化，若急件发作或并发肺部感染时，可见出细胞计数及中性粒细胞增多 4．痰液检查 痰液涂片成细菌定量培养对临床抗生素选择有指导意义 诊断 咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续两年或两年以上 排除其他心、肺疾患 每年发病持续不足3个月而有明确的客观检查依据(如胸片、肺功能等)亦可诊断。 鉴别诊断 1、肺结核 2、支气管哮喘 3．支气管扩张 4．矽肺及其他尘肺 治疗 1．急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素 原则：及时、有效、足量 常用抗生素：青霉素类、大环内脂类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基甙类等 严重感染：依据痰菌培养与药敏试验的结果选用 (2)祛痰、镇咳：常用的药物有氯化铵棕色合剂，复方甘草片，必嗽平等，或用超声雾化吸入，稀释分泌物。 (3)解痉、平喘： 2．缓解期治疗： 以增强体质，提