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慢性收缩性心力衰竭 郑州大学第一附属医院 黄振文 【病理生理】 一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态 一.神经内分泌异常 1.交感神经系统(SNS)活性增高 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活 性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高 凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化 神经内分泌过度激活的恶性循环 心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚 ↓ 前负荷↑ 心排出量↓ 后负荷↑ ↓ 交感神经系统(SNS)↑ 肾素-血管紧张素-醛 钠水潴留↑ 固酮系统(RAAS)↑ 外周阻力↑ 血管精氨酸加压素↑ 【临床表现】 一.左心衰竭(肺淤血) 1.呼吸困难: ①劳累性; ②夜间阵发性; ③心源性哮喘; ④端坐呼吸 2.咳嗽.吐白色或粉红色泡沫痰 3.两肺湿啰音及哮鸣音 4.左室第三心音奔马律和交替脉 5.紫绀(中心型) 二.右心衰竭(体循环静脉淤血) 1. 上腹胀满.食欲减退.恶心呕吐.尿少 2. 颈静脉怒张, 肝-颈静脉回流征阳性 3. 肝肿大, 压痛 4. 水肿. 胸水和腹水 5. 紫绀(周围型) 三.全心衰竭 左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右 心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。 洋地黄 洋地黄作用机制 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca++交换, 增加肌浆网Ca++利用, 增加心肌收缩力 抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase, 进而使中枢下传的交感兴奋性减弱, 心率减慢 抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌 近年研究: 主要不是通过正性肌力, 而是降低神经内分泌活性 西地兰静脉用药： 5%葡萄糖10ml 0.2~0.4mg IV 10min 连续5~7天 稳定后改为地高辛0.125mg/d口服。70岁/肾功能减退宜0.125mg/d, 或隔日1次. 不良反应主要见于大剂量, 但治疗CHF时大剂量并不需要 治疗中是否能停用洋地黄? 90年代2个临床试验:  入选病人: 窦性心律 NYHAⅡ-Ⅲ EF0.35 治疗方案: 地高辛浓度治疗范围 全部+ACEI PROVED试验 入选88例 观察3个月 RADIANCE试验 入选178例 观察3个月 停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍 DIG试验 病人:6801例 LVEF0.45(平均0.28), 70%为CHD 方案: 95%应用ACEI, 随机分安慰剂组和地高辛组 预计观察5年, 实际3.5年结束 结果: ①两组心血管死亡率均为30%(P=0.80) ②心衰恶化住院率: 地高辛组下降28% ③对重症EF0.25者(Ⅲ-Ⅳ级), 获益更大 地高辛改善症状, 减少再住院, 对死亡率中性影响 洋地黄适应证 射血分数低(EF40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者, 洋地黄为首选 舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室上 速或快速房颤, 一般不用洋地黄 利尿剂 利尿剂作用 降低前负荷: 心室舒张末压和室壁张力↓ 有效减轻肺循环或体循环淤血症状 没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神经内分泌激活而恶化病情 过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征. 激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环 利尿剂明显改善症状, 合理应用是治疗成功的关键 注意事项 体重减0.5~1.0kg/d, 达干体重后, 服维持量 双氢100mg/d(平台); 速尿剂量不限(线性) 消炎痛减弱速尿作用, 诱发氮质血症(不用)