慢性心力衰竭资料.ppt

  1. 1、本文档共97页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
慢性心力衰竭资料.ppt

慢性收缩性心力衰竭 开封市第一人民医院 张保森 【定义】 充血性心力衰竭(congestive heart failure, CFH)指:在有适量静脉血回流的情况下,由于各种原因导致心排出量减低,引起肺循环和(或)体循环静脉淤血以及组织灌注不足,所引起的临床综合征 【发病机理】 心力衰竭的基本血流动力学改变是心排出减低,心排出量取决于四个因素: . 心肌收缩力 . ↓ . 前负荷→ 心排出量 ←后负荷 . ↑ . 心 率 【病理生理】 一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态 一.神经内分泌异常 1.交感神经系统(SNS) 活性增高 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高 凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化 神经内分泌过度激活的恶性循环 心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚 ↓ 前负荷↑ 心排出量↓ 后负荷↑ ↓ 交感神经系统(SNS)↑ 肾素-血管紧张素-醛 钠水潴留↑ 固酮系统(RAAS)↑ 外周阻力↑ . 血管精氨酸加压素↑ 【临床表现】 一.左心衰竭(肺淤血) 1.呼吸困难:①劳累性;②夜间阵发性; . ③心源性哮喘;④端坐呼吸 2.咳嗽.吐白色或粉红色泡沫痰 3.两肺湿啰音及哮鸣音 4.左室第三心音奔马律和交替脉 5.紫绀(中心型) 二.右心衰竭(体循环静脉淤血) 1.上腹胀满.食欲减退.恶心呕吐.尿少 2.颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性 3.肝肿大,压痛 4.水肿.胸水和腹水 5.紫绀(周围型) 三.全心衰竭 左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右心衰竭,肺淤血的症状可相应减轻。 洋地黄 洋地黄作用机制 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca++交换,增加肌浆网Ca++利用, 增加心肌收缩力 反射性降低交感神经张力, 减慢心率 减少抗利尿激素分泌, 增加肾血流量 减低血浆肾素水平, 降低血醛固酮, 激活心房利钠肽分泌 自1785年用于临床,至今仍是一线药物 治疗中是否能停用洋地黄? 90年代2个临床试验: 入选病人:窦性心律 NYHAⅡ-Ⅲ EF0.35 治疗方案:地高辛浓度治疗范围 全部+ACEI PROVED试验 入选88例 观察3个月 RADIANCE试验 入选178例 观察3个月 停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍 DIG试验(Digitalis Investigation group Trial) 病人:6801例 LVEF0.45(平均0.28) ,70%为CHD 方案:95%应用ACEI, 随机分安慰剂组和地高辛组 预计观察5年, 实际3.5年结束 结果:①两组心血管死亡率均为30%(P=0.80) ②心衰恶化住院率: 地高辛组下降28% ③对重症E

文档评论(0)

琼瑶文档 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档