儿童抽动症资料.ppt

儿童抽动障碍 邢彦伟 2012.12.26 发病率 Freeman RD等对22个国家3500名儿童调查研究发现该病的患病率为0.05%～3%，发病男：女=4.3：1[1] 国内孙鹏对枣庄市3987例儿童进行进行调查研究发现儿童抽动症总发病率3.79%，男:女≈2.28:1,患儿年龄4～6岁[2] 一、抽动障碍诊断标准 根据1994年美国精神病学会出版的《精神神经病诊断统计手册》第四版中的抽动障碍的诊断标准。 （1）一过性抽动障碍诊断指标 ①一种或多种运动性和（或）发声性抽动，表现为突然的、快速的、反复性的、非节律性的及刻板的动作或发声。 ②每天发作多次，持续至少4周，但不超过12个月。 ③上述症状引起明显不安，影响社交，就业等领域的活动。 ④发病于18岁前。 ⑤上述症状不是由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如享延顿舞蹈病或病毒感染后脑炎）引起。 ⑥不符合慢性运动性或发声性抽动障碍或Tourette综合征的诊断指标。 （2）慢性运动性或发声性抽动障碍 ①一种或多种运动性或发声性抽动，表现为突然的、快速的、反复性的、非节律性的、刻板的动作或发声，在病程中不同时出现。 ②每天发作多次，可每天发作或有间歇，病程超过1年，在此期间，其无抽动的间歇期持续不超过3个月。 ③上述症状引起明显的不安，影响社交、就业和其他重要领域的活动。 ④发病于18岁前。 ⑤上述症状不是由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如享延顿舞蹈病或病毒感染后脑炎）引起。 ⑥有上述抽动或发声，但不符合Tourette综合征。 （3）Tourette综合征 ①具有多种运动性抽动及一种或多种发声性抽动，有时不一定在同一时间出现。所指的抽动为突然的、快速的、反复的、非节律性的、刻板的动作或发声。 ②抽动每天发作，通常为一阵阵发作，病情持续或间断发作已超过1年，其无抽动间歇期连续不超过3个月。 ③上述症状引起明显的不安，影响社交、就业和其他重要领域的活动。 ④发病于18岁前。 ⑤上述症状不是由某些药物（如兴奋剂）或内科疾病（如享延顿舞蹈病、病毒感染后脑炎）引起。 （4）其他尚未界定的抽动障碍 本类抽动障碍包括符合上述诊断标准的抽动障碍，如发病持续不足4周或在18岁以后起病者。 二、病因和发病因素 1、遗传因素 德国科学家Dehning S认为，目前尚不能证实TS疾病致病基因，多基因遗传一直是一个假设。 单卵孪生较双卵孪生多。 2、神经生化因素 本病的主要部位可能是在纹状体多巴胺能系统的靶细胞膜受体，由于多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏所致。 氟哌啶醇等药物可抑制脑内突触后儿茶酚胺，特别是多巴胺的再吸收，故认为本病的神经病理生理基础是脑内多巴胺功能亢进所致。 有人认为本症与去甲肾上腺功能失调有关。应急可使抽动症状加重，盐酸可乐定（外周交感神经功能降低）可使本症或症状减轻，故认为本症的病理机制与去甲肾上腺素能系统受累有关。 3、自身免疫 免疫的异常可以解释部分易感人群发生ＴＳ的潜在机制，即ＴＳ是由Ａ组溶血性链球菌或其他病原所触发的自身免疫机制。研究发现，TS患者血清中发现有增高的抗基底神经节抗体（ABGE），提示ABGA可能与ＴＳ的发病存在关联，结果支持感染后自身免疫机制可能参与了TS的发病过程。 美国加利福尼亚大学神经科Lit L. Enstrom A教授认为，免疫与感染可能是TS的一个发病机制，因此他们假设TS患儿血液中的基因表达已经改变。另外，由于年龄的不同，TS的症状有所差异，他们则以正常小孩儿为对照，测试TS患儿中，基因表达是否随着年龄的不同而不同。结果显示，在所有年龄组（5~9，10~12，13~16）中，许多TS患儿的基因表达和通道与正常孩童有异，包括参与免疫突触，蛋白质、蛋白酶的通道的基因。 4、其他因素 ①低血铁　陈文等研究结果认为多发性抽动症患相当一部分存在低血铁症，低血铁症可能是多发性抽动症发病的因素之一。其机制可能是低血铁症引起单胺氧化酶活力下降，导致单胺类神经递质异常所致。 ②血铅含量增高　观察表明有68.0％的ＴＳ患儿血铅有升高趋势，较正常儿童对照组的铅超标检出率（26.0％）明显升高，铅超标的患儿经传统治疗并用驱铅治疗的疗效明显优于单纯用传统的方法。经过１年的随访，并给予卫生指导，血铅恢复正常范围者很少有ＴＳ的复发。（锌、钙降低） ③过敏　王亚莉等报道，临床工作中对多动症或抽动症患儿利用生物共振检测治疗，脱敏治疗后多动抽动症状明显改善，提示多动症或抽动症患儿体内的确有过敏状态。 三、神经心理学