-代谢综合征详解.ppt

研讨热点 * 研究现状：单一与片面 要求：全面与内在 * 尽力而为， 量力而行 * 反应性差异 * 亚洲特色 ①如果BMI 30 kg/m2，不需要测量腰围，即可诊断为中心性肥胖。 ②NCEP-ATP III及IDF诊断标准中，高甘油三酯和低HDL-C分别作为2个单独的组分。 ③如果FBG超过5.6 mmol/L（或100 mg/dL），推荐进行口服葡萄糖耐量试验，但对诊断MS并非必备检查。在临床实践中，IGT亦可作为诊断依据，在MS流行病学研究中，只有空腹血糖和已被诊断为2型糖尿 但在流行病学研究中也多结合筛查糖负荷后2小时血糖，以期早期预防及发现糖尿病。 * 16 Xenical Slide Kit August 1998 Section 1 16 幻灯 16: 代谢综合症 胰岛素抵抗, 高血压, 糖尿病和血脂紊乱通常发生在同一肥胖患者, 并最终导致心血管病的危险因素大大增加, 胰岛素抵抗被认为是这些疾病的潜在因素. * IDF2009年会上，国际糖尿病联合会称：糖尿病蔓延已经失控。 1985年最权威的数据表明当时全球有3千万糖尿病患者。15年后，全球糖尿病患者已超过1.5亿。而今天，过了不到10年，加拿大蒙特利尔举行的第20届世界糖尿病大会上发布了必威体育精装版数据，全球糖尿病患者人数已接近3亿，预计在2030年会达到4.35亿。 为什么综合因素治疗疗效更好呢？因为糖尿病不仅仅是一种高血糖疾病 Good morning, Thank you all for give me this chance to introduce myself here * Why Insulin Resistance ? Through inhibition of insulin signaling, cellular inflammation induced by nutrient excess serves to limit further nutrient uptake. 营养过剩导致细胞炎症引起胰岛素抵抗来抵抗营养物质的进一步吸收 (自我限制或代偿作用) Feed Forward Model Linking Nutrient Excess, Inflammation and Metabolic Dysfunction(反馈抑制环路学说) Leptin and Common Forms of Obesity In most forms of obesity: Food intake is normal or increased despite elevated leptin levels.(多数肥胖患者的瘦素水平高, 但摄食正常和增加) Leptin therapy is relatively ineffective.(瘦素治疗相对无效) Thus, leptin resistance appears to be a common feature of obesity.(因此,瘦素抵抗是肥胖的特征) Hypothesis (下丘脑炎症引起瘦素反应性下降使体重增加) Hypothalamic Inflammation Induced by HF Feeding高脂饮食可导致下丘脑炎症) Hypothalamic Inflammation and Obesity To play a causal role in weight gain, inflammation would need to occur much earlier in hypothalamus than in peripheral tissues.(下丘脑炎症早于周围组织炎症) we did not expect to see hypothalamic inflammation occurring within 24h of a HFD. Question What mechanism might drive such a rapid inflammatory response? 为何中枢性炎症出现如此之早? Microglia – the Macrophage of the Brain(小胶质细胞:脑内的吞噬细胞) SUMMARY 高脂饮食可快速引起下丘脑弓状核炎症,小胶质细胞和反应性星状细胞聚集 该反应是神经元急性损伤的特征 高脂饮食引起的肥胖可导致上述过程 CONCLUSIONS HFD feeding rapidly injures ARC neurons. 高脂饮食可损伤下丘脑神经元 This effect, together with an associated reactive gliosis, constitute