0478脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断要点.ppt

慢性血肿：分早期和晚期 早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消 退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞 增生，还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨 噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄素 晚期：血肿囊变期，边缘有致密的胶原包膜， 包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、 含铁血黄素等。 ㈥血肿的影像学表现 ⒈颅内血肿的CT表现 ⑴急性期（包括出血即刻，超急性期） ①典型CT表现 A.脑内高密度灶，CT值50～80Hu B.铸型出血灶 C.灶周水肿轻 D.血肿大者有占位效应 E.窗宽150～250Hu可区分靠近颅骨的 小血肿与致密的骨质边缘 F.一般不需增强，即使增强亦无强化 ②非典型CT表现 A.血肿呈等密度，凝血 异常，血小板功能不全 B.血块中出现液平，见 于凝血机能异常 C.血肿密度降低，并见 液平，见于溶栓治疗 D.灶周水肿极明显，见 于脑梗塞后的出血 ⑵亚急性血肿（3-14天） ①血肿密度渐降低，可呈等密度 ②溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍 为高密度区 ③占位效应由明显而逐步减轻 ④增强呈环形或梭形强化，或“靶征” ⑤脑积水 ⑶慢性出血（＞15天） ①圆形、类圆形（37%）低密度，或呈囊变 ②机化血肿边缘再出血，需与肿瘤相鉴别 ③增强，环形强化 ④囊性病灶，可与脑室穿通 ⑤血肿钙化（10%） ⑥负效应（病灶周围） ⑦无后遗症改变(27%)，见于小出血灶和儿童 ⒉MRI 超早期出血（4-6h, OxyHb） 血块中主要为氧合血红蛋白 (OxyHb)，含有 二价铁，具有透磁性，不影响T1、T2，此时血肿 呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。 在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白 造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此在 T2WI可呈等信号、不均信号灶或高信号灶。早期 阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效 应亦轻，除非血肿很大。 急性期出血（1-2天，DeoxyHb） 氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb）， 含二价铁，4个不成对电子，具有很强的顺磁作 用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极——偶极增 强，因此不能缩短T1，故呈等信号。与T1相反， DeoxyHb能显著缩短T2，在T2WI上呈低信号。并 见灶周水肿。 亚急性血肿（3-14天,MetHb） 早期:正铁血红蛋白（MetHb）仍在完整的 RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用， T1缩短，因此T1WI为高信号，首先出现在外周， 向内发展，而中心部仍为等信号。质子像和 T2WI上仍同急性期一样呈低信号。 晚期:血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外 液体中，呈短T1长T2，T1WI和T2WI均呈高信号. 慢性血肿（＞15天，含铁血黄素） 早期: T1WI、T2WI上仍呈高信号。而 病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有 新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无 T1弛豫缩短，在T1WI等信号，T2WI呈低信 号环。水肿和肿块效应消失。 晚期：含有铁的巨噬细胞可在血肿边 缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和 清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含 铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含 铁血黄素高的囊腔，此时在T1WI和T2WI上 均为低信号。亦可直接形成典型的类似于 脑脊液的囊腔，即长T1长T2腔，但周围仍 可见低信号环。 血 肿 的 MRI 特 点 出血时间 T1WI T2WI 超早期: OxyHb 等信号 等信号 稍后 等信号 不均或高信号 急性期: DeoxyHb 等信号,低信号 较低信号(黑) 亚急性期: 早(c 内) 等,高信号 低信号 (MetHb) 晚(c 外) 高信号 高信号 慢性期: 早 高（等信号环） 高(低信号环) 晚 低 低 低 高(低信号环) 注：血肿信号因诸多因素而变化