抗心绞痛药13924.ppt

1.普萘洛尔、硝酸甘油和维拉帕米治疗心绞痛的共有作用是 A 减慢心率 B减弱心肌收缩力 C 缩小心室容积 D 降低心肌耗氧量 E扩张冠脉 2.硝酸甘油不具有的作用是 A 扩张静脉 B降低心室壁肌张力 C 减慢心率 D 降低心脏后负荷 E 增加缺血区心肌的血流 3.普萘洛尔不宜用于变异型心绞痛，因为 A易导致冠状动脉收缩 B心率减慢 C血压下降 D耗氧量减少 E 影响血脂 4.?受体阻断药抗心绞痛的主要作用是 A 扩张冠状动脉 B缩小心室容积 C 减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量 D 扩张静脉，降低心脏前负荷 E 扩张动脉，降低心脏后负荷 5.伴有哮喘的心绞痛患者不宜使用的药物是 A硝酸甘油 B普萘洛尔 C硝酸异三梨酯 D地尔硫卓 E 硝苯地平 6.硝酸甘油的不良反应不包括 A 搏动性头痛 B 直立性低血 C 眼内压升高 D 心率减慢 E. 面颊部皮肤潮红 3.保护缺血心肌细胞： 心肌缺血时，细胞膜对Ca2+通透性增加，使细胞内Ca2+超负荷。特别是线粒体内Ca2+超负荷，使线粒体失去氧化磷酸化的功能，促使细胞死亡。 4.抑制血小板聚集： 不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集，冠状动脉血流减少有关。 大多数急性心肌梗死是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。 降低血小板内的Ca2+浓度，抑制血小板聚集，抑制血栓形成。 临床应用 冠脉痉挛所致变异型心绞痛——首选 心绞痛伴支气管哮喘：松弛支气管平滑肌 心绞痛伴外周血管痉挛性疾病：扩张外周血管 稳定型心绞痛 急性心肌梗死 * * * * * * * * * * * * *  抗 心 绞 痛 药 周四桂 广东药学院 药理系 病因：冠状动脉粥样硬化或冠状动脉痉挛 疼因：无氧代谢产物刺激如乳酸、丙酮 酸、 缓激肽等 定义：冠状动脉供血不足引起心肌急剧 的、短暂的缺血缺氧综合征。 心 绞 痛 发病机制 冠脉灌注压 冠脉血流量 收缩力 心率 氧供 氧耗 侧枝循环 心室壁张力 冠脉狭窄 冠脉痉挛 劳累 情绪激动 氧供 氧耗 心绞痛的治疗原则：改善心肌 供O2与耗O2的平衡 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 发作频率 胸骨体上、中段之后 手掌大小 放射痛 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 压迫性不适 紧缩性、发闷 烧灼感 濒死感 无锐痛或刺痛 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 饱餐、吸烟 体力劳动、情绪激动 疼痛发生于当时 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 3～5分钟内逐渐消失 15分钟 定义 发病机制 临床表现 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 休息 舌下含服硝酸甘油 冠心病的易患因素或危险因素 职业(劳累) 肥胖 心绞痛分型： 劳累性心绞痛：由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或服硝酸甘油缓解 自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长。其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关 混合性心绞痛：兼有上述两种类型的表现 增加供氧：舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠脉痉挛而增加血流量 降低耗氧：减慢心率、减弱心肌收縮力、扩张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力 抗心绞痛药的作用机制 1.硝酸酯类：硝酸甘油 2.β受体阻断药：普萘洛尔 3.钙通道阻滞药：硝苯地平 抗心绞痛药物分类 硝酸酯类 硝酸甘油 起效快，疗效确切，使用方便、经济，至今仍是防治心绞痛的常用药 体内过程 首过效应强，口服生物利用度仅8% ∴不宜口服给药 舌下含服起效快(1-2min) 但作用持续短(20－30min) 常作急救用 药理作用： 直接松弛各种平滑肌，以松弛 血管平滑肌的作用最显著 抗心绞痛机制 1. 扩张血管，降低心肌耗氧量 扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→ 心室容积↓→心室壁张力↓→射血时间缩短 扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→ 心射血阻力↓ *扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。 2. 改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 选择性扩张较大的心外膜输送血管 促进侧支循环开放 迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量 非缺血区 缺血区 心肌局部缺血时 给硝酸甘油后 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 临床应用1.各型心绞痛: 控制急性发作，舌下含服或气雾吸入；预防发作可选用