内科危急重症的基本药物治疗(胡波,201410武汉)详解.ppt

治疗 细胞内脱水－－液体复苏 电解质紊乱（顽固性低钾血症）－－补钾 高血糖－－胰岛素降糖 静脉给药（持续泵入或间断推注） 密切监测血糖变化 不能直接降至正常，第一天维持在15-20mmol/L，渗透压下降速度不得大于3mosm/L－－防止脱髓鞘改变 静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L (50mg/dl)导致的昏迷 糖尿病治疗过程中最常见的并发症 机制： 脑部的主要能量来源是血糖，脑组织缺糖的早期可出现充血，继而出现 脑水肿和脑组织点状坏死，晚期则发生神经细胞坏死消失，形成脑组织软化 低血糖昏迷 补充葡萄糖：静脉注射或口服高浓度葡萄糖（50％） 防止脑水肿：脱水药物（甘露醇） 治疗 所有泵注药物原则上都可以采用静滴的方法 关键在于速度的精准控制（最好有还是有泵） 对浓度进行等量换算，在短时间内差异不大 以硝酸甘油为例 1ml=0.1ug/kg.min，以60kg患者为例，10ml/h速度以内的给药剂量为每小时3.6mg以内 以15mg硝酸甘油加入500ml生理盐水，0.03mg/ml（3.6mg为120ml，最大量2ml/min），15滴为1ml，故每分钟不超过30滴 泵注与静滴的转换 早期识别重症，尽早转往ICU 重症阶段都有相同之处－－器官功能障碍 掌握危急重症和危象的基本药物使用方法 抢救药物最好用静脉泵入方法精准给药 如不能泵入，需掌握换算方法 小 结 谢 谢 胡 波 hobbier1979@163.com 受体呈多样性 1－5ug／kg.min－－多巴胺受体－－利尿作用 5－15ug／kg.min－－β受体－－正性肌力、正性节律 15ug／kg.min－－α受体－－收缩血管 常规剂量 公斤体重×3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml＝1ug／kg.min)，推荐剂量5－20ug／kg.min 多巴胺 去甲肾上腺素多巴胺 SSC指南2012 应用血管活性药物以平均动脉压达到65mmHg为目标 (1C) 血管活性药物首选去甲肾上腺素 (1B) 多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物仅限于高选择患者(如心律失常风险极低和心率慢的患者) (2C) 不推荐低剂量的多巴胺用于肾脏保护 (1A) 能激活所有肾上腺素能受体 主要作用： 1. 作为休克患者去甲肾上腺素的首选替代药物，公斤体重×0.03mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml＝0.01ug／kg.min) 2. 过敏性休克的首选治疗药物（0.2-0.5mg，肌肉注射，可重复） 3. 心肺复苏时的首选治疗药物（1mg，静脉推注，可重复） 主要副作用： 增加心肌和组织氧耗 肾上腺素 SSC2012： 除去甲肾上腺素外，肾上腺素为优先选择 (加用或代替) (推荐级别 2B) 呼吸衰竭 Ⅰ型呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征，ARDS） Ⅱ型呼吸衰竭（慢性阻塞性肺病，COPD） 救治目的： 祛除危急生命的低氧血症和高碳酸血症 以器械辅助为主（人工气道、纤支镜、机械通气） 药物治疗仅限于某些危急状况（气道痉挛） 呼吸系统 糖皮质激素 静脉点滴（甲强龙，40-80mg／次） 雾化吸入（布地奈德，2ml／次） 茶碱类药物 氨茶碱（0.25加入生理盐水100ml，静脉点滴） 多索茶碱（0.1加入生理盐水20ml面临，静脉推注；再以0.3加入生理盐水50ml，持续静脉泵入维持2ml／h） 气道痉挛的药物治疗 可拉明直接兴奋延髓呼吸中枢 洛贝林可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 仅对呼吸中枢抑制引起的呼吸衰竭有效（中枢神经系统损伤、药物） 可拉明和洛贝林 意识障碍： 脑出血、脑梗塞、缺血缺氧性脑病 治疗要点 治疗原发病 降低颅内压 降低脑代谢 中枢神经系统 甘露醇 渗透性利尿剂，用于组织脱水，适用于各种原因引起的脑组织水肿 20％125－250ml，q8h-q6h 禁忌症：肾功能不全、急性肺水肿 降低颅内压 低温治疗（物理降温） 控制抽搐，减少颅内异常放电（适度镇静） 控制谵妄、烦躁（适度镇静） 镇静药物选择 安定（10mg／次，静推或肌注） 苯巴比妥钠（0.1／次，肌注） 右美托咪定、咪唑安定 降低脑代谢 出血 失血性休克、组织氧供降低 栓塞（肺栓塞、深静脉血栓） 梗阻性休克、组织淤血、坏死 凝血系统 活动性出血（创伤、外科术后、消化道出血） 以控制出血原因为主 补充丢失的凝血因子 新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、凝血因子 不要随意补充止血药物 出血 机体血栓形成 凝血功能监测有纤溶亢进表现（D-二聚体明显增高） 需通过CTPA确诊 药物治疗 溶栓药物（仅用于肺栓塞引起的循环衰竭，建议在ICU进行） 抗凝药物（低分子肝素，70u／kg／d，持续静脉泵入或皮下注射）） 栓塞（肺栓塞） 重症阶段的基本药物治疗 各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗