内科学第三篇第二章心力衰竭详解.ppt

ACE-I（用法用量） 第一代： 卡托普利（captopril）12.5-25mg,q8h, po 第二代： 苯那普利（benazepril）洛丁新?10mg,qd,po 培哚普利（perindopril）雅施达? 4mg,qd,po 赖诺普利 福辛普利（蒙诺?） 西拉普利 ARB—血管紧张素受体阻滞剂 阻断血管紧张素Ⅱ AT1受体，作用机制类似于ACEI 不引起干咳 醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 亚利尿剂量 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 1～2次/日 ?-Blocker 机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，尤其心功能Ⅱ、Ⅲ级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效（2-3月） 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂） 禁忌证：支哮、心动过缓、二度AVB↑ 强心剂—正性肌力药 洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋?和?受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 （2-5ug/kg.min） 多巴酚丁胺：作用于?1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于改善顽固性心功能不全。由于可以出现严重心律失常现在已面临淘汰。 正性肌力药物--洋地黄 药理机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。 ①正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶→细胞内Ca2+浓度升高→心肌收缩力增强。 而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因 ②电生理作用 抑制心脏传导系统，特别是房室交界区；大剂量可提高自律性；当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常 ③迷走N兴奋作用 对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点；对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 正性肌力药物--洋地黄 适应证--心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。 禁忌证--预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。 不宜--肺源性心脏病易于中毒；高排血量心衰、扩张型心肌病洋地黄效果差。 ① 地高辛： 口服片剂0.25mg/片， 口服后经小肠吸收2-3小时血浓度达高峰。4-8小时获最大效应。连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态， 适用于中度心力衰竭维持治疗。 2）洋地黄制剂的选择 左心衰呼吸困难的特点： ①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰 ④抗心衰治疗有效 左心衰 以肺淤血和心排血量降低表现为主 咳嗽 咯血 咯痰 呼吸困难 肺淤血 夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。 机制：平卧→血液重新分配→肺血量增加；夜间迷走N引力增加，小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少；呼吸中枢敏感性降低等。 2. 体征： 原心脏病体征 HR? 舒张期奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 右心功能不全 1. 症状 体循环（静脉）淤血的表现： a.纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、 黄疸、夜尿增多。 b.劳力性呼吸困难 右心功能不全 2. 体征 颈静脉征：颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水（多见全心衰）、腹水 肝脏肿大 紫绀：周围性 心脏体征：右室增大、三尖瓣反流 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿 三、全心衰竭 右心衰出现之后，右心排血量↓→阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。 实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,Kerley B线 Kerley B线 蝴蝶征 实验室检查 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 诊断标准 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级