内科学呼吸衰竭详解.ppt

病例导入 病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T 38℃，P 116次/分，R 32次/分，BP 150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。 初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。 呼吸衰竭 定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管炎、肺梗死 → 肺动静脉样分流 → PaO2↓ （五）神经肌肉疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等 → 呼吸中枢抑制 各种导致呼吸肌无力→呼吸动力下降→ 通气不足 →PaO2↓ 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性） V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 病例：女，64岁，患慢性支气管炎、肺气肿20余年，加重1周入院。入院查动脉血气示：pH 7.31,PaO2 53mmHg,PaCO2 67mmHg，HCO3- 22mmol/L.目前其酸碱失调类型最可能的是 A.呼吸性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.呼酸合并代谢性酸中毒 D.呼酸合并代谢性碱中毒 E.呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：PH7.188，二氧化碳分压75mmHg，氧分压50mmHg，碳酸氢根离子27.6mmol/L，BE-5mmol/L，其酸碱失衡类型是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 吸氧装置 优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食 缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 优点：浓度相对固定、刺激小 缺点：一定程度影响咳痰、进食 氧气疗法期间的注意事项： ①保持气道（包括鼻塞/导管）通畅，注意气道湿化。 ②监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。 ③监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变化。 ④注意防火、防油、防震、防热和防交叉感染。 思考题1 男性，71岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近一周来咳黄痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP148/90mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干湿罗音，心率120次/分，闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。 1 该患者昏睡最可能的原因是：A 脑出血 B 脑血栓 C 脑梗塞 D 肺性脑病 E 代谢性碱中毒 2 为进一步确定昏睡原因首选检查：A 心脏彩超 B 胸部X线 C 血气分析 D 脑部CT E 心电图 3 假设上述原因确定，首选治疗措施是：A 使用利尿剂 B 使用祛痰药 C 持续低浓度吸氧 D 使用支气管扩张剂 E 气管插管或气管切开 思考题2 支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼衰最主要的机制是什么？发生Ⅱ型呼衰主要的机制是什么？ 二、氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧 三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代谢性酸中毒 的病因，适量补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止发生碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯补钾。 五、抗感染治疗 广谱高效抗菌素：第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、哌拉西林等 六、合并症的防治 二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 七、营养支持 缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升 食欲不振 胃肠粘膜糜烂、出血 缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍 对消化系统、肾的影响  缺氧对造血系统的影响 组织氧分压