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读《中国慢性胃炎共识意见》(2012年,上海) 王晓春 共 识 内 容 一、流行病学 二、内镜部分 三、病理组织学 四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎 五、临床表现、诊断与治疗 六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎 的随访与癌变预防 七、需进一步研究的问题 一、流行病学 1.由于多数慢性胃炎患者无任何症状,因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行,可能高于或略高于H.pylori感染率。 2.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 3.慢性胃炎人群中,慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异,一般与胃癌的发病率呈正相关。 4.我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高,内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 二、内镜部分 1.慢性胃炎的内镜诊断:指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化。需与病理检查结果结合作出最终判断。 2.内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。 如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象,则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。 3.慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑,黏膜出血点或斑块。黏膜粗糙伴或不伴水肿及充血渗出等基本表现。 糜烂性胃炎有2种类型:平坦型和隆起型。 * 平坦型表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶。其大小从针尖样到最大径数厘米不等; * 隆起型可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,最大径5~10 mm,顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中央有糜烂。 4.慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间。白相为主,皱襞变平甚至消失。部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。 5.特殊类型胃炎的内镜诊断,须结合病因和病理。 6.根据病变分布,内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。 7.放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助。 8.内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时观察胃黏膜的细微结构,对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。 9.活检应根据病变情况和需要取2块或更多。 三、病理组织学 1.各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎。 以急性炎性细胞(中性粒细胞)浸润为主时称为急性胃炎, 以慢性炎性细胞(单个核细胞,主要是淋巴细胞、浆细胞)浸润为主时称为慢性胃炎。 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。 2.为准确判断并达到高度的可重复性,胃黏膜活检标本的基本要求为:活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定;活检组织取出后尽快固定,包埋应注意方向性。 3.观察内容含5项组织学变化和4个分级。 5项组织学变化:H.pylori感染、慢性炎性反应(单个核细胞浸润)、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩(固有腺体减少)、肠化(肠上皮化生)。 4个分级:0提示无,+提示轻度,++提示中度,+++提示重度。 四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎 1.H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 2.H.pylori感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应,长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化;宿主、环境和H.pylori因素的协同作用决定了H.pylori感染后相关性胃炎的类型和发展。 3.根除H.pylori可使部分患者的消化不良症状得到改善 4.根除H.pylori可消除H.pylori相关性慢性胃炎活动性,使慢性炎性反应程度减轻,防止胃黏膜萎缩和肠化进一步发展;可使部分患者的萎缩得到逆转。 5.海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎 五、临床表现、诊断与治疗 1.多数慢性胃炎患者无任何症状,有症状者主要为消化不良。且为非特异性;消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。 2.慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检,尤其是后者的诊断价值更大。 3.慢性胃炎的诊断应力求明确病因。建议常规检测H.pylori。 4.慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应;治疗应尽可能针对病因,遵循个体化原则。 5.H.pylori阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者,推荐根除H.pylori。消化不良症状也具有费用一疗效比优势。 6.有胃黏膜糜烂和(或)以反酸、上腹痛等症状为主者,可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPI)。 7.根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。上腹饱胀、恶心或呕吐等---促动力药, 伴胆汁反流者-
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