社会病魔————高血压.doc

高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。 按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。 一、缓进型高血压 1、早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕，头痛，眼花，耳鸣，失眠，乏力，注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致，早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。 2、脑部表现：头痛，头晕常见，多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发，血压急骤升高，剧烈头痛，视力障碍，恶心，呕吐，抽搐，昏迷，一过性偏瘫，失语等。 3、心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。 4、肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化，肾功能减退时，可引起夜尿，多尿，尿中含蛋白，管型及红细胞，尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍，出现氮质血症及尿毒症。 5、动脉改变。 6、眼底改变。 二、急进型高血压 也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病，恶性高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见，血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴，多尿等症状，视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿，迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全，也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。 遗传因素（30%）： 约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。 膳食电解质（20%）： 一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。 社会心理应激（15%）： 据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。 肾因素（10%）： 肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。 神经内分泌因素（10%）： 一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类： 1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。 2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)