第一讲 传染病学总论.ppt

* 肺结核。打乙肝疫苗要先查有无抗体。人群隐形感染率高，不会引起人群大流行。1988上海甲肝大流行，北京普查隐形感染高。 * 显性感染率低，如脊髓灰质炎，乙型脑炎。很有保护。麻疹90%都是显性感染。 * 水痘带状疱疹病毒。结核杆菌。 * *一过性感染 — 寄生物仅少量定居,少量生长繁殖,其侵袭力和毒力不足以引起机体的病理生理改变,很快可被机体消灭和清除. 此种情况机体不能获得免疫力,即使用免疫学方法也难证实已发生过该病原体感染. 其特点为不能获免疫力而区别与隐性感染 *发生于显性或隐性感染之后为恢复期携带状态或”健康”携带状态; 发生于显性感染症状出现之前为潜伏期携带状态. 依携带的持续时间可将其分为:急性携带者 (3m); 慢性携带者(3m). *并非所有传染病均由病原携带状态,如麻疹和流脑的病原携带状态极为少见. * (一)传染病的发生与发展 传染病的发生与发展过程具有一定的阶段性,在这一过程中人体常表现出一定的局部和全身形态和功能的变化,发病机制的阶段性大多与临床表现的阶段性互相吻合,但有时并不相符.例如,伤寒第一次菌血症时还未出现症状,第四周体温下降时肠壁溃疡尚未愈合. ? 传染病发生发展的共同特征(阶段性) 1.入侵门户— 病原体的入侵门户与发病机制有密切关系,入侵门户适当病原体才能定居,繁殖和引起病变.例如,痢疾杆菌,霍乱弧菌必须经口感染,破伤风杆菌必须经伤口感染,才能引起病变. 2.机体内定位-- 病原体侵入并定位之后,每种传染病都有其各自的规律性: (1)在侵入部位直接引起病变,如,细菌性痢疾,阿米巴痢疾等; (2)在入侵部位繁殖,分泌毒素,在远离入侵部位引起病变,如白喉,破伤风; (3)侵入血循环再定位于靶器官,引起该器官的病变,如流脑,病毒性肝炎; (4)经过一系列生活史阶段最后在某脏器定位.如蠕虫病; 3.排出途径— 病原体的排出是决定传染源传染性的重要因素. 病原体排出时间长短不一,所以有不同的传染期. 可以是单一排出途径,如菌痢; 也可为多途径排出病原体,如脊髓灰质炎可经呼吸道和消化道排出病原体; 病原体存在血液中,当蚊虫叮咬时方离开,如疟疾. (一)组织损伤的发生机理 组织损伤和功能受损是疾病发生的基础.传染病导致组织损伤的方式有: 1.直接侵犯— (1)藉其机械运动及所分泌的酶直接破坏组织,如溶组织阿米巴; (2)通过细胞病变而使细胞溶解,如脊髓灰质炎; (3)诱发炎症过程而引起组织坏死,如鼠疫杆菌; ? 2.毒素作用— 外毒素:选择性地引起组织损伤或功能紊乱.例如,肉毒杆菌外毒素自消化道粘膜入血循环,主要作用于颅神经核,肌肉神经连接处及植物神经末梢,通过抑制神经传递介质乙酰胆碱的释放,使肌肉收缩运动障碍而发生软瘫; 葡萄球菌肠毒素导致肠道功能紊乱引起急性胃肠炎. ? 内毒素:G-杆菌的内毒素通过一系列病理生理改变而导致发烧,休克,DIC 等. ? 3.免疫机理— 免疫介导的发病机理又称免疫发病机理(immunopathogenesis). 有些病原体能抑制细胞免疫,如麻疹; 有些直接破坏T细胞如AIDS; 更多的病原体通过变态反应而导致组织损伤,如III型变态反应(抗原抗体免疫复合物)—流行性出血热; IV型变态反应(细胞介导,迟发型变态反应)—结核,血吸虫病. ? *变态反应(allergy)=超敏反应(hypersensitivity)为机体再次受同一抗原刺激时,引起组织损伤或生理功能紊乱的一种特异性免疫反应. (一)重要的病理生理变化 1.体温升高— 大多数传染病都有发热,即体温高于正常. *发烧并非传染病所特有,一切致热原(pyrogen)包括病毒,细菌,立克次氏体,螺旋体,真菌,内毒素,免疫复合物,大分子化合物都可引起发热. 致热原在体内作用于粒细胞,大单核细胞,巨噬细胞,Kupffer细胞,或被这些细胞吞噬,之后产生内源性致热原(endogenous pyrogen),后者通过血循环作用于下丘脑的体温调节中枢而导致体温升高. ? 2.代谢改变— (1)???? 蛋白代谢: 吞噬细胞被病原体激活后,还可分泌一种介质促使自肌肉分解代谢所释出的氨基酸运送至肝脏,作为葡萄糖异生作用的原料,以及合成一系列”急性期”蛋白,如亲血色蛋白(庚珠蛋白,heptoglobin),?-抗胰蛋白酶,C-反应蛋白,铜兰蛋白和其他蛋白质如凝血因子,补体等. 再加发热时各种因素导致进食减少,因而发烧开始即出现负氮平衡,一直持续至恢复期. (2)糖代谢— 葡萄糖生成在全身性感染早期即加速,导致血糖升高,糖耐量短暂下降,这与糖原异生作用加速及对内分泌的影响有关. 新生儿,营养不良患儿,肝功衰接者,糖原异生作用下降而导致低血糖. (3)水电解质代谢— 急性感染钠和氯因出汗,呕吐或腹泻而丢