急性胃炎、慢性胃炎诊疗 新、全、美.ppt

急慢性胃炎诊疗 病理组织学 急性胃炎：以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主。 慢性胃炎：以慢性炎性细胞（淋巴细胞和浆细胞 ）浸润为主。嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。特征：炎症、萎缩和肠化生。 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到中性粒细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动，常存在幽门螺杆菌（Hp）感染。 概述 病因 病因-应激 Curling溃疡——烧伤 Cushing溃疡——中枢神经系统病变 病因-药物、食物 病因-创伤、物理因素 病因-胃黏膜血液循环障碍 病因-感染 临床表现 胃镜诊断 镜下表现 鉴别诊断 鉴别诊断 预防 停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予H2RA。 对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。 倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。 对门脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑血管介入治疗降低压力。 概述 病因 病因-Hp感染 病因-Hp感染 病因-Hp感染 病因-自身免疫 病因-年龄和营养因子缺乏 化生 ⒈肠上皮化生 胃腺转变成肠腺样，以杯状细胞为特征，可见于正常人。 ⒉假幽门腺化生 胃体腺转变成幽门腺样，见于萎缩性胃炎及老年人。 镜下表现 肠上皮化生 异型增生 尿毒症性胃炎 病理组织学诊断 临床表现 症状 病程迁延、反复发作，大多数患者无明显症状。有症状者主要为消化不良， 如中上腹不适，饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。少数病例出现较重的症状，酷似胃癌的表现。 体征 多不明显，有时上腹部轻压痛。 其他 可有贫血、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌痛、舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。周围神经病变主要为肢体感觉异常、下肢深感觉缺失、共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。 诊断-Hp检测 诊断-Hp检测 鉴别诊断 治疗 治疗 治疗 治疗-根除HP 治疗-根除HP方案 质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 以PPI为基础的三联方案 根除率高 PPI标准剂量+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，bid PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 治疗-根除HP方案 铋剂标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑 400mg，bid 铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid 铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 急性腐蚀性胃炎 由于口服腐蚀剂而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前区。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、甲酚皂溶液(来苏尔) 、氢氧化钾、氢氧化钠、氯化汞、砷、磷等。 吞服后多立刻出现口腔、咽喉、胸骨后烧灼感及上腹部剧痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、恶心、呕吐等，呕吐物可呈血样，或含有脱落坏死的胃壁组织。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂的种类、剂量、浓度、胃内有无食物及与黏膜接触的时间长短有关。 强酸：胃重于食道。 强酸凝固蛋白酶→凝固性坏死。 强碱：食道重于胃。 强碱是强力脂质溶酶→组织液化性坏死。 急性腐蚀性胃炎 不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。 硫酸—黑色 盐酸—灰棕色 硝酸—深黄色 醋酸或草酸—白色 强碱—透明性水肿 体检 上腹部明显压痛，严重者可出现食管或胃穿孔的症状，食管穿孔可导致食管气管瘘、纵隔炎、纵隔气肿、皮下气肿，胃穿孔可引起休克、急性腹膜炎。幸存者常遗留食管和（或）胃瘢痕狭窄，难吞咽，幽门梗阻等。部分腐蚀剂吸收后可出现急性肾功能损伤，急性期常并发细菌感染。 急性腐蚀性胃炎 感染性胃炎 发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血液循环或淋巴系统扩散到胃.如获得性免疫缺陷病毒感染、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后及垂危状态。 细菌感染 化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎。约70%的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及大肠埃希杆菌，少数是铜绿假单胞菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌引起。其他可有结核及梅毒等。胃手术及化疗常为其诱因。 病毒感染 巨细胞病毒可发生于胃或十二指肠。 感染性胃炎(化脓性胃炎) 通常表现为急性上腹部剧痛，寒战，发热，坐位时疼痛