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心肺复苏之急救药物应用 中山大学附属第一医院急诊科 李玉杰 给药途径(1) 在进行CPR和除颤后,建立静脉通路,给以药物治疗并插管 *中心静脉:需中断CPR,建立较难,操作复杂 起效快,药物浓度高 颈内静脉,锁骨下静脉 *外周静脉:不中断CPR,操作简单 起效稍慢,浓度相对低;药物“弹丸式”(bolus injection)注射,继以20 mL液体静注,抬高肢体10-20秒 给药途径(2) *骨髓腔(intraosseous,IO)给药:效果相当于中心静脉给药,安全有效应用于液体复苏、药物给予、检验用血标本采取,适用于所有年龄病人,商品化产品可在成年病人建立有效通路。在无法建立静脉通路时可以使用。 *在除颤和应用药物(外周静脉、IO)后仍不恢复自主循环,应建立中心静脉通路(除非有禁忌症),注意中心静脉置管是中风、ACS进行溶栓的相对禁忌症。 给药途径(3) *气管内给药:静脉通路建立之前已完成气管插管,可通过气管给药。 *研究证实,肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮和血管加压素均可通过气管吸收,但血浓度较经静脉给药为低 *最佳剂量不清,多为静脉给药的2~2.5倍,用5-10 mL生理盐水或蒸馏水稀释,停止按压快速注入后,快速吹气数次,继续按压 *有研究证实,经气管注入肾上腺素,其较低的血浓度可产生一过性β受体兴奋作用,产生有害作用,包括低血压、降低CPP和血流、减少ROSC可能 肾上腺素 *通过刺激α受体产生血管收缩作用,CPR时可提高冠脉和脑的灌注压力;但其β受体作用是有害的,可致心肌做功增加和减少心内膜下心肌灌注 *全球广泛应用,但极少证据表明此能提高生存率,研究证实其具有益处和毒性作用 *大剂量应用(初始 / 累加)偶可改善ROSC和早期生存率,大规模研究(9000例)发现,和标准剂量相比,并不改善出院生存率。 *VF和无脉性VT 1 mg IV / IO,3-5分钟重复 无法IV / IO时,气管内给药 2-2.5 mg:β阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时 血管加压素 *非肾上腺素能外周血管收缩剂,可引起冠脉和肾血管收缩 *和肾上腺素相比,在院前 / 院内CPR应用,对ROSC、早期和出院生存率无差别 *VF和无脉性VT 40 U IV / IO,必要时重复 *心搏停止和PEA 针对心搏停止,血管加压素可能比肾上腺素有益 对PEA,无差别 胺碘酮(amiodarone) *VF和无脉性VT *静脉注射影响钠、钾、钙通道,产生α和β受体阻滞作用,用于治疗对电击、CPR和血管收缩药物无反应的VF和无脉性VT,改善对除颤的反应 *研究表明,针对院外成人的难治性VF或无脉性VT,给以胺碘酮(300 mg或5 mg / kg),可改善入院生存率[安慰剂或利多卡因(1.5 mg / kg)] 300 mg IV / IO,150 mg重复 *可致血管扩张,引起低血压,事先给以血管收缩剂可预防 *新型水溶性制剂不含血管活性溶媒(polysorbate80和benzyl alcoho),其对血压的影响和利多卡因相当 利多卡因(lidocaine) *VF和无脉性VT 作为胺碘酮外的备用药物,可引起心搏停止 1-1.5 mg / kg IV 必要时间隔5-15分钟重复0.5-0.75 mg / kg IV,最大量3 mg / kg 镁制剂(magnesium) *用于有效终止TDP(torsades de points,与Q-T间期延长相关的不规则/多形性室速),对Q-T间期正常的不规则/多形性室速无效 *对心动过缓和药物诱导的和Q-T间期延长有关的TDP,应用异丙肾上腺素和起搏终止 *与TDP有关的VF / 无脉性VT:1-2 g IV/IO(5-20分钟) 其他缺乏证据支持的干预方法 *起搏(pacing) 无益(不推荐) *普鲁卡因胺(procainamide) 效果不确定 *去甲肾上腺素(norepinephrine) 效果和肾上腺素类似 *电解质治疗 镁制剂 不改善ROSC,应用于TDP,对其他原因引起的无效 *静脉输液 尚无有关的人类研究,怀疑低血容量时应用 心律失常识别与处理原则(1) 1. 在给予适当的气道管理和通气后,如心动过缓引起的症状和体征(急性神志改变,进行性严重缺血性胸痛,充血性心力衰竭,低血压或其他休克体征)持续,需准备起搏;有症状的高度(II / III度)A-VB,立即经皮起搏 2. 伴有不稳定性严重症状和体征的心动过速,准备紧急复律 心律失常识别与
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