- 1、本文档共19页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
血压的监测和处理是脑出血急性期的关键问题: 回顾性研究表明,入院时的急性期快速降压与病死率升高相关。 在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩大,也可以降低再出血的危险性,但是脑灌注压(CPP)降低,颅内压升高使脑血流量不足。 目标血压:160/100 mm Hg(或MAP为120 mm Hg) 高血压脑出血术前观察及诊疗内容 卒中患者通常有慢性高血压病史,其颅内压自动调节曲线右移。这就意味着正常人平均动脉压(MAP)大约在50~150 mm Hg时,脑血流量保持稳定,然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平,因此对于正常人可以耐受的MAP水平,高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。 血压的监测和处理是脑出血急性期的关键问题: 对于颅内压(ICP)升高的患者,其血压上限和控制目标应该相应的提高,至少保证脑灌注压(CPP=MAP -ICP)在60~70 mm Hg之间,以保证足够的脑灌注。 应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入CCB类降压药,因为其降压迅速而且降压幅度大。(硝苯地平) 静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。 静脉注射乌拉地尔被越来越多地使用。 硝普钠的主要不良反应有:反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压,同时还会降低脑灌注压。 高血压脑出血术前观察及诊疗内容 颅内压升高的治疗: 床头抬高30°可增加颈静脉回流和降低颅内压。患者的头部应保持在中线位置,避免头偏向一侧。注意患者血容量,低血容量会导致脑低灌注。 止痛和镇静:缓慢静脉滴注镇静药物应缓解疼痛并降低升高的颅内压,并需监测患者的临床状态。 目前仍不推荐使用类固醇激素。 治疗颅内压增高的目的是将脑灌注压维持在60~70 mm Hg。 高血压脑出血术前观察及诊疗内容 手术选择 脑叶血肿距离脑表面1cm内且出血体积大于30ml者,可以考虑用小骨瓣开颅术清除幕上脑出血; 不推荐单纯进行脑室引流,应该同时进行外科血肿清除; 小脑出血直径3cm者,如神经功能继续恶化、脑干受压、脑室梗阻引起脑积水,应尽快手术清除血肿; 目前没有足够的证据表明,超早期开颅术能改善功能结局或降低死亡率,极早期开颅术可能使再出血的风险加大。 2011年中国脑出血指南 脑出血对脑组织的损害 根据CT和MRI等影像学资料所示,脑出血后1h即可出现脑水肿,24h加重,3~6d达高峰,可持续3~4w (1)脑水肿出现时间 (2)脑出血后脑水肿产生的机制: 脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为3个阶段: ?超早期:(出血数小时)主要是血块收缩,血清成份析出所致。 ?早 期:主要由凝血酶化学刺激引起。血凝块释放凝血酶的时间 约2周左右。 ?迟发性脑水肿:主要由红细胞溶解产生血红蛋白及其代谢产物氧化血红素和铁离子等的毒性作用,引起血脑屏障通透性增加所致。一般作用在3天后。 局部脑损伤受压 神经功能障碍 细胞毒作用 早期 凝血级联反应 凝血酶产生 脑水肿 BBB破坏 晚期 血红素 RBC破坏 HB分解 神经毒作用 脑出血 血肿分解 铁离子 炎性细胞侵润 WBC活化 血肿周边区CBF 神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡 ICP CBF CPP 脑水肿 占位效应 脑移位 脑疝 死亡
文档评论(0)