骨关节炎治疗规范.ppt

骨性关节炎及治疗 发病因素 人种 年龄 肥胖 炎症 创伤 遗传因素 人 种 白人妇女手骨关节炎常见 南非黑人、印度东部及中国人髋的OA比欧洲人和美国人低 美国印地安人的OA比一般人的发病率高 年 龄 Felson 报告，70岁以下和80岁以上膝的OA分别为7.0％和11.2％，放射学上可证实的膝OA为27.4％和43.7％ Butter报告，44岁以下、45－59岁、60岁以上三组人群中X线诊断率为:6.2%、21.6％、42.0％ 职 业 矿工：髋和脊柱 拳击手：掌指关节 芭蕾舞演员：踝关节 篮球运动员：膝关节 区域、生活方式 中国的北方比南方的发病率明显高 旧中国的OA发病率明显低，分析原因与低糖饮食有关 性别: -50岁以后女性患者明显多于男性 肥 胖 据报道肥胖患者的OA发病率为12％-43％ 37岁时超重20％的男性，OA的发生率增加1.5倍，女性 则增加2.1倍 其他的因素如遗传等 病理变化 软骨、软骨下骨板、滑膜等关节周围组织 软骨破坏、软骨下硬化、囊性变、代谢性骨赘形成 正常软骨的结构及功能 软骨 蛋白聚糖（聚合素）+水 使软骨富有压缩性 骨性关节炎的软骨改变 一、形态改变： 失去均一性、变薄、糜烂、凹陷、 裂开、溃疡、软骨下骨皮质裸露、骨赘 二、生化改变 水份含量明显减少 I型胶原蛋白增多 胶原纤维变小，排列松弛紊乱 蛋白聚糖含量减少 透明质酸成分减少 硫酸角质素含量增加，而4-硫酸软骨素减少 三、代谢改变 软骨自身的酶合成和释放增加 溶酶体和能降解基质中大分子物的其他酶类活性增加数倍 有的能降解核心蛋白，裂解透明质酸和6-硫酸软骨素 OA血清中的胶原酶-1（基质金属蛋白酶-1） 基质溶解素-1（基质金属蛋白酶-3） OA早期 蛋白聚糖、蛋白质、透明质酸和 DNA合成 增加 一、实验室检查 一般情况下正常 严重患者：C-反应蛋白可轻度升高 ESR 30-35mm/h 二、滑液检查 量增多 蛋白质增多，乳酸脱氢酶增多 WBC 8×109/L以下（以淋巴细胞为主） 胶原酶、前列腺素、白介素-1增加 三、特异性标记物 来自血液、滑液、尿、关节组织 反映软骨降解和合成程度及软骨下骨代谢状态 反映局部病变进展情况，提示病情活动和预后 葡糖胺聚糖：OA病人滑液中增多，与X线程度一致，经有效治疗后，葡糖胺聚糖下降，以此判断病情是否活动 透明质酸：主要是由滑膜衬里细胞的B型细胞产生，OA中，其浓度、分子量、粘性均降低，以此判断OA的预后 四、影像学所见：X线特点 关节间隙狭窄，如在膝关节可小于3mm 关节面硬化、变形 关节边缘骨赘 关节鼠 软骨下囊性变，其边缘分界清楚 骨变形或关节半脱位 末端指间关节：Heberden结节，关节软骨下骨硬化 髋关节：臼上缘密度增大，间隙狭窄，骨赘及囊性变 膝关节：各室的狭窄不一致，内侧明显，胫骨常向外移，内翻，骨赘形成 Kellgren和Lawrence放射学诊断标准 0级： 正常 I级： 关节间隙可疑变窄，可能有骨赘 II级： 有明显的骨赘，关节间隙可疑变窄 III级：中等量骨赘，关节间隙变窄较明显，有硬化性改 变 IV级：有大量骨赘，关节间隙明显变窄，严重硬化性病 变及明显畸形 CMA诊断标准（膝OA） 满足1+2+3+4条或1+2+5条 或1+4+5条即可诊断 满足1+2条或1+3+5+6条或1+4+5+6条可诊断 CMA诊断标准（手OA） 临床标准 1，近一个月大多数时间有手关节疼痛、发酸、发僵 2，10个指间关节中，骨性膨大关节≥2个 3，掌指关节肿胀≤2个 4，远端指间关节骨性膨大＞2个 5，10个指间关节中,畸形关节≥1个 满足1+2+3+4条或1+2+3+5条即可诊断 注：10个指间关节为双侧第2、第3远端及近段指间关节，双侧第1腕掌关节 CMA诊断标准（髋OA） 满足1+2+3条或1+2+4条或1+3+4条即可诊断 1995年ACR诊断标准（髋OA） 满足1+2+3条或1+2+4条或1+5+7+8条即可诊断 满足1+2+3条或1+2+4条或1+3+4条即可诊断 据美国统计： 美国65岁以上老年人占总人口的13%，50岁以上老年人 占总人口的25% 25-50%的老人受疼痛的困扰 约1/5的人每周需服止痛剂 3/5的人持续服用镇痛剂6个月以上 OA的药物治疗 药物治疗目的 缓解症状，改善疼痛 改善功能，重建受损之软骨及骨的结构，避免或者减 少畸形 延缓病情进展，利于受损关节修